运动神经元病及运动神经元病综合征

目的探讨运动神经元病综合征(MNDS)的病因、发病机制、诊断。方法回顾性分析90例运动神经元病(MND)及MNDS的临床特点和诊疗过程。结果MND38例(42.4%),对症及支持治疗,总有效率21.4%;MNDS52例(57.8%),病因为主治疗,总有效率61.5%。两者疗效差异显著(P<0.01)。结论明确MNDS的病因,对治疗及预后极为重要。

椎一基底动脉缺血性眩晕中局部大脑血流量测定和椎动脉D超的对照研究

椎—基底动脉缺血(VBI)性眩晕十分多见,我科多年来已进行了一系列包括颅外段椎动脉多普勒超声(以下简称D超)检查在内的有关实验室检测手段的探讨。近年来^(133)Xe吸入法测定局部大脑血流量(rCBF)已成为研究脑血管病的手段之一。

心理并药物治疗与单纯药物治疗帕金森病伴发抑郁症患者的作用比较

目的:观察心理治疗合用药物及单用药物对帕金森病伴发抑郁的疗效。方法:62例帕金森病患者在治疗的同时,对伴发的抑郁症状加服帕罗西汀,并随机对其中32例配合心理治疗。结果:治疗第4周末两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分率与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(F=230.2,89.42,P=0.000),但实验组在第1,2,4周末3个减分率犤(42.30±4.18)%,(57.26±5.63)%,(84.73±9.38)%犦均优于对照组犤(33.49±5.07)%,(49.13±5.90)%,(73.79±15.53)犦,差异有非常显著性意义(P<0.01)。第4周末实验组显效率为91%(29/32),对照组为67%(20/30),两组比较χ2=5.36,P=0.021。两组均未发现明显的不良反应。结论:心理治疗合用帕罗西汀对帕金森病伴发抑郁患者的疗效优于单用帕罗西汀。

以癫痫为首发症状的脑内小脓肿(附51例报告)

５１例脑内小脓肿的临床特点：（１）青少年多发，１１～３０岁者占７０．５％。（２）癫痫为首发或唯一症状。（３）诊断依据ＣＴ，其特征为幕上近脑表处片状不规则低密度灶，顶叶受累最多占９０．２％，内有环状增强影，直径９８．０４％小于２．０ｃｍ。（４）以大剂量青霉素及甲硝唑静滴治疗，有效率９０．０８％，治愈率７８．４３％。

新生大鼠海马神经元原代培养方法的研究

目的 :研究和比较 3种不同培养神经元的方法 ,提供一种纯化效率和存活率均较高的培养技术。方法 :取新生SD大鼠的海马区 ,应用一般培养法、加阿糖胞苷法、加阿糖胞苷和神经生长因子法培养神经元 ,观察神经元的形态。用倒置显微镜观察和MTT比色分析检测神经元的存活率。用ABC免疫组化染色法 ,比较 3种不同培养方法在不同培养时间所获得神经元的纯度。结果 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养组神经元生长良好 ,纯度和存活率均较高。结论 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养神经元的方法具有简便可行 ,易于生长的优点 。

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法采用放免法测定IL-6、TNF-α的动态变化。结果对照组IL-6表达在12h时显著增高(P<0.05);实验组在再灌注6h时表达显著增高(P<0.05),12h时仍显著增高(P<0.05)。对照组TNF-α缺血早期表达即增高,再灌注12h时最显著,而实验组明显降低(P<0.05)。结论TNF-α加重脑缺血再灌注损伤;IL-6可能作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂,起到神经保护作用;川芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF-α的表达,使IL-6的表达提前,可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

事件相关诱发电位-听觉P300检测偏头痛患者认知功能障碍

目的应用事件相关诱发电位-听觉P300方法检测偏头痛患者是否存在认知功能改变,同时探讨P300各项指标对检测偏头痛患者认知功能障碍的价值。方法无先兆偏头痛患者及对照组各32例,发作间歇期进行听觉P300检测,3种刺激,靶刺激占15%。结果偏头痛患者P300的N2波波峰-基线波幅(Amp)平均为(0±5)μV,低于对照组的(-2±4)μV(t=2.009,P=0.049);偏头痛组P3波的峰-峰Amp为(6±3)μV,低于对照组的(9±5)μV(t=-2.436,P=0.018);其余各指标差异无统计学意义。结论偏头痛患者有轻度的认知功能障碍,P300检测可以是分析偏头痛患者认知功能障碍的较为敏感和客观的手段。

重症肌无力AChRAb与培养神经元nAChR免疫结合反应研究

目的 从离体细胞水平对重症肌无力 ( MG)患者伴有中枢神经系统 ( CNS)受损的机制进行探讨。方法 从 MG患者和正常人血中提取 Ig G。体外培养新生 SD大鼠皮层、脑干、海马神经元 ,同时培养 TE-6 71细胞株作阳性对照 ,然后其与神经元特异性抗体及胆碱能神经元特异性抗体进行间接免疫荧光双标记 ,观察其免疫结合反应。结果 MG患者 Ig G可与离体培养的皮层、脑干、海马神经元及 TE6 71免疫结合 ,而正常人血中提取的Ig G则否。结论 MG患者外周 Ig G( ACh RAb)可与离体培养的神经 -烟碱型乙酰胆碱受体 ( n ACh R)结合 ,是MG患者 CNS受损的可能机制。

偏头痛患者的性格、情感与认知功能改变

目的 :用国内通用的心理量表及事件相关电位P30 0检测偏头痛是否有性格特点、情感改变及其认知功能变化 ,观察三者之间的相互关系 .方法 :32例无先兆偏头痛患者于发作间歇期 ,进行艾森克个性问卷 (EPQ)、A型行为量表、焦虑自评量表 (SAS)、抑郁自评量表 (SDS)和听觉P30 0检查 ,以 32例健康人作对照 .结果 :偏头痛患者EPQ的神经质分 (N)、A型行为量表的CH分及SAS ,SDS的得分均显著高于对照组 ;P30 0中的N2波及P3波的波幅低于对照组 ,各波的潜伏期及其余各波波幅均正常 .结论 :偏头痛具有明显性格特征及情感障碍 ,且有轻度认知功能障碍 .因前二者之间关系密切 ,而认知障碍与性格和情感改变无平行关系 ,故考虑情感改变可能是偏头痛发作的因素之一 .而认知障碍则可能为头痛的结果 .

睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系

目的探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,20只大鼠分为睡眠剥夺12h组,睡眠剥夺12h恢复睡眠3h组及大平台对照组和正常单独饲养组,每组5只,用免疫组化的方法测量glial fibrillary acidic protein(GFAP)和Fosprotein在脑干中缝核群的表达。结果睡眠剥夺后GFAP-like immunoreaction(LI)星形胶质细胞和FosLI神经元在中缝核群各核有明显表达,睡眠恢复后表达明显减少,两者的变化趋势基本一致。结论睡眠剥夺影响GFAPLI星形胶质细胞和FosLI神经元的表达,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。

急性脑血管病患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群变化的初步研究

目的 探讨急性脑血管病患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法 应用免疫粘附酵母菌花环法和流式细胞仪 (FCM )直接免疫荧光染色法 ,检测 79例脑血管病患者 (脑梗死 41例 ,脑出血38例 )外周血RBC C3bRR和RBC ICR以及T淋巴细胞亚群 ,并进行相关分析。结果 急性期脑梗死组和脑出血组RBC C3bRR、CD3+ 、CD4+ 和CD4+ /CD8+ 均明显低于对照组 ,RBC ICR则显著增高。不同损伤部位对细胞免疫功能的影响为基底节区 >脑干 >额叶 >顶叶 >颞叶 >小脑 >枕叶 ,且出血量或梗死面积越大 ,机体细胞免疫功能下降越显著。RBC C3bRR与CD4+ /CD8+ 呈显著正相关。结论 脑血管病患者发病后存在严重的红细胞和T细胞免疫功能低下和平衡失调 ,病变的性质 (梗死或出血 )不是其决定性因素 ,而可能取决于脑损伤的部位和程度。

复方归辛冲剂治疗偏头痛对患者血液流变学及钙镁离子的影响

目的:观察中药方剂复方归辛冲剂对偏头痛患者血液流度学及Ca2+,Mg2+的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:对32例无先兆偏头痛患者于间歇期进行血液流变学、血清Ca2+,Mg2+检测,以32例健康自愿者作对照,患者服复方归辛冲剂治疗1个月后复查上述指标。结果:治疗前偏头痛组与对照组血液流变学、血清Ca2+,Mg2+差异均无显著性意义,经治疗症状好转者血清平均Mg2+水平由(0.93±0.29)mmol/L升高至(1.19±0.30)mmol/L(t=-2.298,P=0.036)、平均血浆黏度由(1.79±0.17)mPa·s下降至(1.52±0.14)mPa·s(t=4.179,P=0.001)。结论:虽然偏头痛患者发作间歇期血液流变学及血清Ca2+,Mg2+均无异常,但复方归辛冲剂能使血浆黏度轻度下降、血Mg2+水平轻度升高,从而达到缓解头痛的作用。

NGF对β-淀粉样蛋白诱导海马神经细胞凋亡的保护作用

目的 研究神经生长因子 (nerve growth factor ,NGF)对β-淀粉样蛋白 (amyloid-beta protein,Aβ)诱导体外培养大鼠海马神经细胞凋亡的作用 ,从而探讨 NGF对阿尔茨海默病 (Alzheimer disease,AD)的治疗作用。方法 于无菌条件下取新生 1 d大鼠海马 ,进行原代海马神经细胞培养 ,用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记 (TUNEL)等方法观察 Aβ组和 NGF组神经元细胞的凋亡变化。结果 Aβ1 -40可诱导海马神经细胞凋亡 ,染色质浓缩 ,凋亡小体形成 ,细胞核 DNA降解 ,TUNEL 染色阳性 ;而 NGF组细胞凋亡率明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 Aβ1 -40能诱导海马神经细胞凋亡 ,NGF对 Aβ诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用。

脑脊液胆碱酯酶测定对血管性痴呆诊断价值的探讨

目的探讨脑脊液胆碱酯酶含量与ＥＲＰｓ的Ｐ３成分的相关性及其对血管性痴呆的诊断价值。方法采用ＣｈＥ动力学法测定ＶＤ患者ＣＳＦ中ＣｈＥ活性含量，应用Ｏｄｄｂａｌｌ序列测定ＥＲＰｓ内源性成分Ｐ３的ＰＬ，并进行相关分析。结果ＶＤ组ＣＳＦ中ＣｈＥ含量较两对照组显著减少，ＥＲＰｓ的Ｐ３的ＰＬ明显延长，且二者间呈显著正相关。结论ＣＳＦ中ＣｈＥ含量可反应痴呆患者的认知功能，可做为诊断痴呆的重要客观生化参考指标。

β-淀粉样蛋白对海马神经元钙离子浓度的影响及其机制研究

目的 观察β-淀粉样蛋白 (Aβ1 -40 )对海马神经元内钙离子浓度的影响及尼莫地平的拮抗作用。方法 采用大鼠海马神经元的原代培养技术 ,分别用 MTT法和激光扫描共聚焦显微镜结合 Fluo-3 /AM标记观察神经元存活率和细胞内游离钙离子浓度变化。结果 Aβ1 -40在较高浓度 (1μmol/L和 1 0μmol/L )下 ,对神经元存活率和 [Ca2 + ]i 的影响与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;5 μmol/L尼莫地平可部分降低Aβ1 -40引起的 [Ca2 + ]i 升高。结论 Aβ1 -40可引起培养海马神经元存活率下降及胞内钙离子浓度升高 ,尼莫地平有部分拮抗作用。

NGF对AChRAb脑内注射所致中枢神经损害的保护作用

目的 探讨神经生长因子 (NGF)对乙酰胆碱受体抗体 (ACh RAb)脑内注射所致重症肌无力 (MG)大鼠中枢神经系统 (CNS)损害神经细胞凋亡的影响。方法 分别从 MG患者和健康者血中提取 Ig G,注入大鼠脑室系统。以原位末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡情况及动态变化。另一组在注入 ACh RAb后予以 NGF并观察结果。结果 MG组脑阳性细胞于注 ACh RAb后第 2周出现 ,脑内多部位均有凋亡细胞且逐渐增多 ,以皮层和海马区较明显。NGF组凋亡细胞数少于 MG组 (P <0 .0 5 )。结论 脑室注入 MG患者 ACh RAb可引起大鼠CNS功能障碍 ,神经细胞发生凋亡 ,细胞凋亡在 MG脑损害中可能起重要作用。 NGF能减轻凋亡程度 ,补充NGF可能有助于防治 MG CNS损害。

偏头痛患者的个性特征及情绪障碍

目的探讨偏头痛的个性特征及情绪障碍。方法应用艾克森个性问卷(EPQ)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对30例偏头痛患者盐酸氟桂利嗪治疗前后分别评分、比较,以30例健康志愿者作为对照。结果偏头痛组EPQ中N量表分值、SDS分值和SAS分值均明显高于对照组,治疗后各量表分值无明显变化。EPQ的N量表分值与SDS分值、SAS分值分别呈正相关。结论偏头痛患者情绪不稳定,存在明显的焦虑和抑郁特点。这些心理学改变可能是偏头痛发作的原因之一。临床上可对其进行干预,以保持长期的治疗效果。

速避凝治疗缺血性脑血管病疗效观察及对血液流变学的影响

目的 观察速避凝治疗缺血性脑血管病的临床疗效及对血液流变学的影响。方法 采用双盲法、随机抽样，观察７８例脑梗死患者，其中治疗组４２ 例，对照组３６ 例。结果 治疗组有效率为９５．２％ ，显效率为６６．６％ 。治疗后纤维蛋白原、全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积、血小板粘附率都有明显改变（Ｐ＜ ０．０５）。无一例继发出血。结论 速避凝治疗缺血性脑血管病，疗效好，副作用少。

偏头痛的心理学研究Ⅰ．心理量表检查与ERP的关系

３２例无先兆偏头痛患者于发作间歇期，进行了四种、理量表和听觉Ｐ_（３００）检查，以３２例健康人作对照。显示偏头痛患者的艾森克个性问卷（ＥＰＯ）的神经质记分（Ｎ），Ａ型行为量表的ＴＨ和ＣＨ分，以及焦虑和抑郁自评量表（ＳＡＳ、ＳＤＳ）的得分均显著高于对照组；Ｐ_（３００）中的Ｎ_２波及Ｐ_３波的波幅低于对照组（Ｐ＜０．０５），各波的潜伏期及其余各波波幅均正常。经治疗症状好转后复查仅ＴＨ分数较前明显降低（Ｐ＜０．０５），原因有待探讨。所得结果支持偏头痛具有明显性格特征及情感障碍之说，且有轻度认知功能障碍。因前二者之间关系密切，而认知障碍与性格和情感改变无平行关系，故考虑情感改变可能也是偏头痛发作的因素之一，或与偏头痛有相同的发病因素。而认知障碍则可能为头痛的结果。研究表明应重视偏头痛防治中的心理因素。

重症肌无力中枢神经系统损害与Fas关系

目的 探讨细胞凋亡与重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)损害之间关系。方法 将 MG患者血中提取的 Ig G注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠 MG CNS损害模型 ,用免疫细胞化学方法观察 Fas在脑组织中的表达。结果 在 MG组脑内 Fas抗原表达于大脑皮质区和海马的神经元胞膜和树突上 ,而正常对照组脑内无阳性Fas抗原表达。结论 Fas-Fas L凋亡过程在 MG CNS损害中可能起一定作用。