慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠缺氧诱导因子1的表达及心梗面积的影响

缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素,糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一.冠心病合并糖尿病患者心肌损伤明显加重,预后差,可能与缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor1,HIF-1)表达减少有关.但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚.近年来的研究表明,提高HIF-1α在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成,促进心肌细胞存活,减少缺血再灌注损伤,降低心肌梗塞面积,提高心肌功能,因此,调节HIF-1α的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新方法.通过制作GK糖尿病大鼠心肌梗塞模型,应用免疫组织化学染色、RT-PCR等方法研究发现,GK糖尿病大鼠合并心肌梗塞时,HIF-1α表达减少,心梗面积增大,而给予糖尿病大鼠慢性氯化钴处理后,其血糖水平降低,HIF-1α表达增加,心梗面积减小,这为如何调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病提供一个可能的新的治疗视点和策略.

重组人脑利钠肽治疗高龄心衰患者的疗效及安全性

目的评价重组人脑利钠肽(rh BNP)治疗高龄心衰患者的疗效及安全性。方法 108例年龄≥80岁的高龄心衰患者随机分为试验组(rh BNP治疗)和对照组(硝酸甘油治疗),每组54例。观察2组患者的临床疗效、心功能及血清NT-Pro BNP的变化。测量血压、心率、肾功,并对不良事件进行记录。结果 2组24 h液体出量无显著差异,72 h后试验组的呼吸困难和临床状况的改善显著优于对照组(P=0.027);2组治疗后1周LVEF值均升高,且试验组显著高于对照组(P=0.016);2组治疗后1周血清NT-Pro BNP水平均下降,且2组下降程度有显著差异(P=0.000);试验组24 h血清NT-Pro BNP水平较基线值明显下降(P=0.000);2组不良反应发生率比较无显著差异(P=0.721)。结论重组人脑利钠肽能明显改善高龄心衰患者的呼吸困难程度及全身临床状况,在改善心功能及降低血清BNP方面优于硝酸甘油,其安全性与硝酸甘油类似。

β受体阻滞剂在高龄心衰患者中的应用现状及安全性分析

目的分析β受体阻滞剂在高龄心力衰竭（HF）患者中的用药现状及安全性。方法选择2011年6月至2014年6月在我科住院的高龄（年龄≥80岁）HF患者209例,分析其病因及诱因、不同的心功能分级中应用β受体阻滞剂的患者数量、β受体阻滞剂应用的种类、剂量、心率达标情况、不良反应,以及与药物不良反应发生的相关因素。结果（1）高龄HF患者的病因及诱因：病因依次为冠心病（87.1%）、高血压性心脏病（37.3%）、心律失常（26.8%）等;诱因依次为肺部感染（43.5%）、心律失常（26.8%）、心肌缺血（20.1%）等;（2）172例患者应用β受体阻滞剂（82.3%）,其中心功能Ⅱ级37例,Ⅲ级110例,Ⅳ级25例;（3）β受体阻滞剂的种类为酒石酸美托洛尔片、琥珀酸美托洛尔缓释片和富马酸比索洛尔片,使用率分别为29.1%,30.8%和40.1%;（4）心率达标情况：清晨心率低于55次/min者4例（1.9%）,55~69次/min者97例（46.4%）,70~79次/min者89例（42.6%）,80~100次/min者17例（8.1%）,100次/min以上者2例（1.0%）;（5）不良反应出现13例,发生率6.2%,主要与药物剂量、心脏及呼吸系统本身疾病、药物之间的相互作用有关,减量或停药后消失。结论β受体阻滞剂在高龄HF患者中的应用非常普遍,应用的药物种类均为选择性β1受体阻滞剂且为指南推荐药物,剂量以中小等剂量为主,心率达标率较高,不良反应少,因此,可以安全有效地应用于高龄HF患者。

老年急性非ST段抬高型心肌梗死临床特点分析

目的:分析老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的临床特点。方法:回顾分析我院2008年1月至2010年12月43例急性NSTEMI患者的临床特点。结果:43例急性NSTEMI患者中,(1)危险因素及病史:38例(88.4%)患者伴有2～4个危险因素,40例(93.0%)有心绞痛病史,14例(32.6%)有陈旧性心肌梗死;(2)临床表现:36例有胸痛(83.7%),35例(81.3%)NYHA心功能2-3级,40例(93.1%)心电图见ST-T段改变,43例(100.0%)心肌肌钙蛋白T水平升高,32例(74.4%)肌酸激酶-同工酶水平升高≥2倍;(3)冠脉造影检查,37例(100%)均有单支或多支病变,多支病变患者35例(94.6%);(4)治疗、合并症及预后:在常规内科药物治疗基础上,31例(72.1%)行PCI治疗,3例(7.0%)行冠状动脉旁路移植术,合并急性左心衰竭13例(30.2%),心源性休克5例(11.6%),恶性心律失常5例(11.6%),死亡6例(14.0%)。结论:老年非ST段抬高心肌梗死患者合并冠心病的危险因素多,多支病变常见,心功能不全多见,血运重建率高,远期预后较差。

200例扩张型心肌病患者心律失常特点及发病机制分析

目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者的各种心律失常的发生率及机制。方法:对200例扩张型心肌病患者行12导联心电图、超声心动图及胸部X线检查,统计各种心律失常的发生率。结果:200例DCM患者中,正常心律者66例(33%),房性心律88例(44%),室性心律36例,室内传导阻滞34例,房室传导阻滞9例。结论:DCM患者约2/3有心律失常,以房性心律失常最多,约占50%。

高龄老人心力衰竭209例临床特点及用药现状分析

目的分析高龄老人心力衰竭的临床特点及用药现状。方法收集2011年6月至2014年6月209例年龄≥80岁的高龄心力衰竭住院患者的临床资料,分析高龄老人心力衰竭的临床特点、病因、诱因、用药类别及药物的不良反应发生率。结果高龄老人心力衰竭的临床特点:多种慢性疾病并存,相互协同导致;临床表现多不典型;常需多专业综合治疗;预后与治疗的及时性和有效性密切相关;并发症多,死亡率高。高龄老人心力衰竭的病因依次为冠心病、高血压性心脏病、心律失常等;诱因依次为肺部感染、心律失常、心肌缺血等;用药类别包括利尿剂、血管扩张剂(硝酸酯类)、β受体阻滞剂等;药物的不良反应发生率为13.9%,主要为酸碱失衡及离子紊乱、低血压、心律失常等。结论高龄心力衰竭老人普遍有多种慢性疾病并存,相互协同导致心力衰竭。高龄老人心力衰竭有其独特的临床特点,治疗常需多学科综合治疗,治疗药物类别多,其药物不良反应发生率高。

人参皂甙Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠心肌细胞Toll样受体的影响

目的:探讨人参皂甙Rbl(Gs-Rb1)减轻阿霉素所致的慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制Toll样受体(TLRs)有关。方法:阿霉素慢性心力衰竭(CHF)大鼠随机分为阿霉素组(15例)和Gs-Rbl组(70mg/kg·d,17例),另设正常对照组(10例)。乳鼠心肌细胞亦随机分为对照组、阿霉素组(1μmol/L)和Gs-Rbl组(1μmol/L阿霉素+200μmol/L Gs-Rbl)。干预完毕后,评定心脏超声,Toll样受体2和Toll样受体4蛋白和基因。结果:(1)体内、体外研究均显示,阿霉素组TLR2蛋白和mRNA表达较对照组显著升高,Gs-Rbl组TLR2蛋白[(0.593±0.018/0.344±0.024)比(0.975±0.022/0.564±0.031)]和mRNA[(0.349±0.015/0.401±0.021)比(0.576±0.029/0.853±0.043)]表达较阿霉素组显著下降,P均<0.01;(2)不管是体内抑或是体外研究,阿霉素组TLR4蛋白和mRNA表达较对照组显著升高,Gs-Rbl组TLR4蛋白[(0.371±0.013/0.254±0.027)比(0.654±0.032/0.519±0.013)]和mRNA[(1.140±0.021/0.503±0.022)比(1.602±0.013/0.838±0.021)]表达较阿霉素组显著下降,P均<0.01。结论:阿霉素可能通过TLR2和TLR4促发慢性心力衰竭进程,人参皂甙Rbl改善阿霉素慢性心力衰竭效应与抑制TLR2和TLR4有关。

诱导型一氧化氮合酶在GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达

目的本研究通过制作GK糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠心肌梗死模型,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达在糖尿病大鼠合并心肌梗死时与非糖尿病大鼠心肌梗死时的变化,为冠心病合并糖尿病的心脏病理改变提供理论基础与科学依据。方法应用体质量在200～250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死模型制作前测量血糖。手术成功后分组饲养大鼠3周。3周后,测量血糖,活体剪取心脏,进行iNOS的免疫组织化学染色及实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果①GK糖尿病大鼠血糖明显高于Wistar大鼠血糖(P<0.05);②Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组在缺血区可见到心肌细胞iNOS大量阳性染色,但GK心肌梗死组与Wistar心肌梗死组相比,iNOS阳性染色减少,二者吸光度测定值差异有统计学意义(P<0.05);③Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组iNOSmRNA表达在缺血区明显增加,但GK心肌梗死组iNOSmRNA表达减少,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论iNOS在糖尿病大鼠合并心肌梗死时其在缺血区的表达是降低的,表明高血糖可能抑制iNOS的表达,使体内一氧化氮(NO)生成减少,不利于梗死后血供的恢复。

醛固酮受体阻滞剂在急性心肌梗塞中的应用及其机制

急性心肌梗塞(AMI)的病人并发心力衰竭(CHF)的发生率约为32%～48%,心律失常的发生率为75%～95%.因此对心衰与心律失常的控制成为AMI治疗中的重要组成部分.近年来对醛固酮受体阻滞剂螺内酯(又称安体舒通)的研究逐渐深入,它的抗心衰与抗心律失常的作用,使其在AMI的治疗中的地位与日俱增.

扩张型心肌病并发心律失常时超声心动图分析

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)心房颤动和左束支传导阻滞与心脏左房、左室内径的相关性。方法:入选临床诊断为DCM的患者123例,其中正常传导组57例,单纯房颤组44例,单纯左束支传导阻滞组16例,房颤+左束支传导阻滞组6例。结果:心房颤动的发生与左房内径扩大密切相关(P<0.05),而左束支传导阻滞的发生与左室内径扩大无明显相关性(P>0.05)。结论:DCM患者左房内径扩大增加发生心房颤动的危险。

慢性氯化钴处理对Caspase-3凋亡基因在糖尿病大鼠心肌梗死区表达的影响

目的：探讨慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠血糖及心肌细胞凋亡的影响。方法：应用体重200-250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,制作大鼠在体心梗模型,制作前测量血糖,手术成功后大鼠被分为六组：Wistar假手术组、Wistar心梗组、Wistar心梗＋氯化钴组、GK假手术组、GK心梗组和GK心梗＋氯化钴组,每组至少存活6只。3周后,测量血糖,剪取心脏,检测缺血坏死区Caspase-3凋亡基因的表达。结果：（1）术后3周,与GK假手术组及心梗组相比,GK心梗＋氯化钴处理组血糖降低[（27.73±2.58）mmol/L、（27.87±3.18）mmol/L比（16.3±2.15）mmol/L],P均〈0.05;（2）与GK心梗组相比,GK心梗＋氯化钴处理组Caspase-3光密度值[（0.84±0.03）比（0.70±0.03）]及mRNA表达[（0.64±0.03）比（0.52±0.03）]显著减少,P均〈0.05;（3）Wistar心梗组和Wistar心梗＋氯化钴组血糖、Caspase-3光密度值及mRNA表达未见明显差异（P均〉0.05）。结论：慢性氯化钴处理可降低GK糖尿病大鼠血糖,减少Caspase-3凋亡基因在缺血坏死区的表达。

老年下肢闭塞性动脉硬化症患者80例下肢疼痛、跛行与局部多普勒的相关性

下肢闭塞性动脉硬化,高发病率和致残率尚未引起人们足够的认识。文章总结了老年下肢闭塞性动脉硬化80例的临床特点、心电图和超声多普勒改变、肢体缺血与冠状动脉造影结果的关系。

人参皂甙Rbl通过PKC途径抑制ET-1诱发的乳鼠心肌肥大

目的：探讨人参皂甙 Rb1（Gs-Rb1）是否可通过蛋白激酶 C （PKC）系统减轻内皮素-1（ET-1）诱导的乳鼠心肌细胞肥大。方法：将乳鼠心肌细胞随机分为空白对照组、Gs-Rb1组、ET-1组、Gs-Rb1＋ ET-1组、ET-1＋CHE 组（PKC 阻断剂白屈菜季氨碱）组和 Gs-Rb1＋ET-1＋CHE 组；干预96 h 后，测定心肌细胞表面积、总蛋白含量、PKC 活性、c-fos 和 p-c-jun 表达。结果：（1）Gs-Rb1＋ ET-1组心肌细胞表面积、心肌细胞总蛋白含量显著少于 ET-1组（P ＜0.05～＜0.001）；而与 Gs-Rb1＋ET-1＋CHE 组没有统计学意义（P ＝0.569）；（2）Gs-Rb1＋ET-1组 PKC 活性较 ET-1组显著下降[（9.3±0.6）pmol·min^－1·mg^－1比（14.1±0.9）pmol·min^－1·mg^－1]，但显著强于 Gs-Rb1＋ET-1＋CHE 组[（2.7±0.2）pmol·min^－1·mg^－1]，P 均＜0.001；（3）ET-1组 c-fos、p-c-jun基因和蛋白的表达显著高于空白对照组（P 均＜0.001）；与 ET-1组比较，Gs-Rb1＋ET-1组 c-fos [mRNA／蛋白：（0.53±0.05／0.39±0.02）比（0.43±0.03／0.31±0.03）]、p-c-jun [mRNA／蛋白：（0.64±0.04／0.44±0.02）比（0.33±0.05／0.37±0.03）]表达和 ET-1＋CHE 组 c-fos [mRNA／蛋白：0.41±0.05／0.31±0.02]、p-c-jun [mR-NA／蛋白：0.31±0.05／0.36±0.03]表达均显著下降（P ＜0.05或＜0.001），Gs-Rb1＋ET-1＋CHE 组 c-fos、p-c-jun 基因和蛋白的表达显著低于 Gs-Rb1＋ET-1组和 ET-1＋CHE 组（P ＜0.05或＜0.001）。结论：Gs-Rb1显著抑制 ET-1所致的心肌细胞肥大，PKC 系统是介导此生物学效应的途径之一。

人参皂甙Rbl对阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子的影响（英文）

目的:探讨人参皂甙Rbl(Gs-Rb1)减轻阿霉素所致的慢性心力衰竭(CHF)效应是否与改善肿瘤坏死因子受体(TNFR)及其配体:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平有关。方法:阿霉素诱导的CHF大鼠模型被随机分为阿霉素组(n=15,接受阿霉素1μmol/L)和Gs-Rbl组(n=17,在阿霉素组的基础上接受Gs-Rbl 70mg·k-1g·d-1,),另正常Wistar大鼠被设为正常对照组(n=10)同时培养的乳鼠心肌细胞亦相应地分为正常对照组、阿霉素组和Gs-Rbl组。干预完毕后,检测并比较三组心脏超声、TNFR/TNF-α蛋白和mRNA水平。结果:1.体内:阿霉素组和Gs-Rbl组的TNFR-1[蛋白(0.67±0.04)kDa,(0.51±0.04)kDa;mRNA(0.81±0.03)bp,(0.49±0.05)bp],TNFR-2[蛋白(0.61±0.05)kDa,(0.47±0.03)kDa,mRNA(0.28±0.03)bp,(0.18±0.04)bp]]及TNF-α[蛋白TNF-α[protein(0.28±0.04)kDa,(0.20±0.03)kDa,mRNA(0.67±0.05)bp,(0.45±0.04)bp]水平显著高于正常对照组TNFR-1[蛋白(0.13±0.02)kDa,mRNA(0.19±0.05)bp],TNFR-2[蛋白(0.24±0.01)kDa,mRNA(0.13±0.02)bp],及TNF-α[蛋白(0.11±0.01)kDa,mRNA(0.26±0.05)bp](P<0.05或<0.01),且Gs-Rbl组的TNFR-1,TNFR-2及TNF-α蛋白和mRNA水平显著低于阿霉素组(P<0.05或<0.01);体外测定的各组结果相似,也是阿霉素组和Gs-Rbl组显著高于正常对照组(P<0.05或<0.01),Gs-Rbl组显著低于阿霉素组(P<0.05或<0.01)。结论:在阿霉素促发CHF进程中,TNFR/TNF-α的表达可能起着一定作用;人参皂甙Rbl改善阿霉素CHF效应可能与调整TNFR/TNF-α有关。

80岁以上慢性心力衰竭患者的综合治疗

目的：探讨药物结合运动、心理康复治疗的综合方案对80岁以上心力衰竭患者的效果。方法：选择2006年1月至2011年8月沈阳军区总医院收治的52例80岁以上慢性心力衰竭患者，将其中36例肢体活动无障碍患者分为运动康复组（18例）和对照组（18例）。对照组患者采取药物治疗与心理治疗，运动康复组在此基础上辅以运动康复锻炼。比较治疗3个月后两组患者心脏功能、心理状态及生存状况。结果：（1）运动康复组和对照组患者BNP值均较治疗前有所下降，但两组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；运动康复组和对照组患者心脏功能NYHA分级中I级分别为16例和11例，差异无统计学意义（X^2=2．370，P=0．124）；（2）运动康复组患者6MWT步行距离和MLHFQ评分均优于对照组（P〈0．05）；（3）52例患者认知障碍、焦虑、抑郁发生率较治疗前下降（P〈0．05）；运动康复组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）截至2012年2月，52例患者中仍生存38例，其中超过5年病期的3例；死亡14例（均为长期卧床患者）。运动康复组患者住院时间及住院次数均较对照组减少（P〈0．05）。结论：80岁以上慢性心力衰竭患者经药物结合运动锻炼和心理疏导可使其心脏功能、生存质量得到改善，缩短住院时间及次数。但仍需进一步随访观察。

长期应用倍他乐克对老年患者的影响及安全性

目的:评价老年患者长期应用倍他乐克的安全性和适应症。方法:老年高血压病和冠心病患者65例,排除重度心衰和缓慢性心律失常。服用倍他乐克6个月。结果:治疗后高血压患者收缩压从178.3±14.5mmHg降低至140.5±10.0mmHg。冠心病患者心绞痛症状及心肌缺血指标明显好转。患者心脏搏血功能变化不明显,周围阻力明显降低;最快和平均心率降低,最慢心率和心脏各传导指标变化不显著。结论:倍他乐克对于老年高血压和冠心病疗效确切,能降低血压,能降低心率到较低的正常范围,改善心功能,但对传导功能无显著抑制作用,长期应用也是安全的。

尿激酶治疗老年人下肢闭塞性动脉硬化慢性缺血的疗效观察

下肢闭塞性动脉硬化引起急性缺血，立即用尿激酶溶栓治疗已得到共识。为探讨慢性缺血应用尿激酶是否有益，对18例老年下肢闭塞性动脉硬化致慢性缺血，经静脉途径应用尿激酶治疗。现将观察结果报告如下。

老年人下肢闭塞性动脉硬化80例临床特点

下肢闭塞性动脉硬化是粥样斑块导致血管腔狭窄，血流减慢，下肢发生急性或慢性缺血，其高发病率和致残率，尚未引起人们足够的认识^[1]。本文总结了老年下肢闭塞性动脉硬化80例的临床特点、心电图和超声多普勒改变。下肢缺血与冠状动脉造影的关系，以引起临床医生高度重视。

蚕丝石膏复合材料的力学性能试验研究

为制备高强度的石膏板材及制品,将我校对外检测及生产过程中产生的废弃蚕丝掺入石膏中,加入高效减水剂、缓凝剂,研究了不同长度和掺量的蚕丝石膏材料的力学性能。研究结果表明:9 mm 0. 3%、6 mm 0. 3%、6 mm0. 2%蚕丝的掺入对纯石膏的力学性能提升尤为明显;加入萘系高效减水剂后,6 mm 0. 2%蚕丝石膏的力学性能优于其他两种蚕丝掺量及同长度同掺量玻璃纤维试件;加入聚羧酸高效减水剂后,9 mm 0. 3%蚕丝石膏14 d、28 d抗折、抗压强度均比其他两种蚕丝掺量石膏高,也均优于玻璃纤维3种掺量石膏的同龄期抗折、抗压强度。本研究结论可为工程界充分利用废弃蚕丝研发石膏制品提供有力数据支持,为蚕丝石膏复合材料在工程界的大量应用奠定基础。