多媒体课件制作方法

阐述多媒体教学软件制作的基本方法和步骤,同时解决课件制作过程中遇到的若干问题,为课件制作提供创作技巧和范例.

构建基于校园网的多媒体素材库和课件库

本文探讨数字化校园网的教学资源库建设问题 .首先分析多媒体素材库和课件库的特征及基于网络环境的运行条件 ,进而研究适合校园资源网库开发的技术构架及库系统的检索和维护模块 ,为构建以素材库和课件库为主的教学资源库提供具有前瞻性的方案 .

现代教学中的计算机辅助教学

依据建构主义的学习理论 ,利用多媒体计算机的超文本功能组织和管理学习 ,形成优化整合的计算机辅助教学课件 。

片断型电视教材及数字化处理

本文着重探讨片断型电视教材的价值及模拟信号的采集、压缩存储的数字化问题;并用非线性编辑系统制作辅助课堂教学的片断,它可作为网络插播的视听素材,体现了数字化教材的优越。

用PowerPoint制作课件的几种特殊用法

PowerPoint作为简单、易学的非编程多媒体课件整合平台 ,如果根据课件的需要挖掘它的特殊功能 ,实现与复杂多媒体工具相比拟的“按扭交互”、“热区交互”、“沿路径运动”、“控制多媒体播放”等功能 .为初学者运用PowerPoint设计和制作多媒体课件提供切实可行的操作方法 。

单、双侧穿刺经皮椎体后凸成形术对骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效分析

目的探讨分析PKP单侧穿刺入路和双侧穿刺入路在治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的临床疗效比较。方法回顾性分析本院2020年1月至2021年12月收治的OVCF患者78例,按手术方法统计39例施行单侧PKP治疗(单侧组),39例施行双侧PKP治疗(双侧组)。结果双侧组的术中透视次数、出血量、骨水泥灌注量、手术时间均高于单侧组(P<0.05)。两组患者的伤椎Cobb角、VAS评分、ODI评分在术后6个月较术前均有减少,但两组比较无明显差异(P>0.05)。两组患者的术后并发症如骨水泥渗漏、神经损伤、肺栓塞、邻近椎体骨折总发生率无明显差异(P>0.05)。结论PKP单侧穿刺入路以及PKP双侧穿刺入路均是治疗OVCF的有效方法,疗效无明显差异,且安全性较高,但单侧穿刺有透视次数少、骨水泥注射量少、手术时间短的优势。

“现代教育技术”课程教学课件的设计与开发

结合教学实践,探索“现代教育技术”课程多媒体教学课件的设计与开发,如何体现“现代教育技术”课程的教学特色与示范作用,以及如何提高“现代教育技术”课程的教学效率和质量。

股骨近端防旋髓内钉干骺端未扩髓对老年严重骨质疏松性股骨转子间骨折的疗效观察

目的 探讨股骨近端防旋髓内钉(PFNA)干骺端未扩髓对老年严重骨质疏松性股骨转子间骨折(IFF)患者的疗效。方法 回顾性分析2020年8月至2022年8月在富阳中医骨伤医院收治的老年严重骨质疏松性IFF患者共112例,根据不同治疗方法分入治疗组与对照组均56例。治疗组老年严重骨质疏松性IFF患者给予干骺端未扩髓PFNA;对照组给予干骺端扩髓PFNA。比较两组围手术期指标、住院时间、骨折愈合时间、髋关节功能评分、并发症以及输血率。结果 治疗组老年严重骨质疏松性IFF患者的总失血量、术后引流量低于对照组(P<0.05);两组住院时间、骨折愈合时间差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月、3个月、6个月,两组老年严重骨质疏松性IFF患者Harris评分差异无统计学意义(P>0.05);两组下肢静脉血栓、术后内科并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05);治疗组(28.60%)输血率显著低于对照组(48.20%)(P<0.05)。结论 PFNA干骺端未扩髓治疗老年严重骨质疏松性IFF患者的效果确切,且与PFNA干骺端扩髓比较围术期失血量少、输血率。

基于多媒体与网络资源的学习环境设计

学习活动与多媒体及网络动态教学相互渗透 ,完成知识的构建。据此选择多媒体、网络资源学习环境的教学策略 。

miR-101通过调控c-met对骨肉瘤细胞MG63恶性生物学行为的影响

目的探讨微RNA-101(miR-101)对骨肉瘤(OS)细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响,以及对细胞间质上皮转化因子(c-met)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的调节作用。方法取对数生长期MG63细胞分为5组,除对照组外,分别转染模拟物阴性对照片段(mimic-NC组)、miR-101模拟物(miR-101 mimic组)、抑制剂阴性对照片段(inhibitor-NC组)、miR-101抑制剂(miR-101 inhibitor组),48 h后,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-101相对表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法检测miR-101与c-met的靶向关系,Western blot检测c-met、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)相对表达水平。结果与对照组和mimic-NC组比较,miR-101 mimic组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率升高,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平降低,侵袭细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组和inhibitor-NC组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-101 mimic组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-101抑制OS细胞MG63的增殖和侵袭,促进其凋亡,可能是通过调节c-met/PI3K/Akt信号通路发挥作用。

成功总在辛苦后

人从一生下来就开始了自己的人生旅程，小的时候在父母的悉心呵护下一天天长大，好像还谈不上什么追求，只是无忧无虑的生活着，没有任何地负担也不必着急为未来操心。