HBsAg对恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎临床疗效的预测价值

目的:探讨HBsAg预测恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg(+)慢性乙型肝炎(CHB)疗效的价值。方法:研究对象为2018年1月至2019年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院住院接受ETV治疗(0.5 mg/d)的CHB患者104例,并对1年治疗情况进行随访;收集每例研究对象第0、3、6、9、12个月共5个时间点的血清样本,检测HBsAg、HBeAg浓度、血清HBV DNA载量及ALT水平,进行统计分析并绘制ROC曲线。结果:经过1年ETV治疗,发生病毒学应答(VR+组)68例,未发生病毒学应答(VR-组)36例;基线期VR+组患者HBV DNA水平明显低于VR-组(P<0.05);HBsAg浓度和ALT水平无明显差别(P>0.05);HBsAg与HBV DNA含量正相关(P=0.02);与治疗前比较,治疗3个月时,VR+组患者HBsAg水平下降幅度大于VR-组[(0.31±0.04)vs(0.15±0.02)lg IU/ml](P=0.028);且lg HBsAg在3.86 lg IU/ml时Youden指数最大(0.602),敏感度与特异度分别是82.7%和78.1%。结论:ETV治疗3个月时lg HBsAg≤3.86 IU/ml可作为预测CHB患者ETV治疗1年病毒学应答的指标。

急性非淋巴细胞白血病患者骨髓中LKB1基因的表达水平及临床意义

目的探讨人类肝激酶B1 (Liver kinase B1,LKB1)基因在急性非淋巴细胞白血病(AML)患者骨髓中表达水平,及其与患者预后的相关性。方法选取2015年5月~2017年1月本院收治的90例AML患者标本为研究对象,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标本30例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测各组骨髓中LKB1基因表达水平。Western Blot检测LKB1蛋白表达。Kaplan-Meier生存分析LKB1基因与AML预后的相关性。结果 AML患者骨髓中LKB1基因突变率、mRNA及LKB1蛋白表达量明显低于对照组(χ^(2)=13.274,t=34.134,P<0.05)。LKB1基因扩增率、mRNA表达量从高到低顺序M1(81%,17/21)>M5(78.6%,11/14)>M6(75%,3/4)>M2(42.4%,14/33)>M4(41.7%,5/12)>M3(35.3%,6/17)。LKB1高扩增组AML患者的随访生存率高于LKB1低扩增患者(χ^(2)=8.039,P<0.05)。LKB1高扩增组的中位生存时间高于LKB1低扩增组(27.3个月vs 19.8个月)(x^(2)=5.552,P<0.05)。LKB1高扩增组患者的化疗后感染、化疗后复率及髓外浸润发生率低于LKB1低扩增患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AML患者骨髓中LKB1基因低扩增,且表达水平越低AML病情越严重,预后越差。

miR-96调控MYB表达与儿童急性髓系白血病细胞侵袭及凋亡活性相关性分析

目的:分析儿童急性髓系白血病(AML)血清miR-96靶向调控沉默转录因子MYB表达水平与侵袭及凋亡活性的相关性。方法:选择2017年1月至2019年11月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院确诊AML患儿共65例(其中35例初发,30例完全缓解),同时选择30例免疫性血小板减少患儿作为对照组。分析两组患儿的临床特征。qRT-PCR检测并比较两组患儿外周血标本中miR-96与MYB的表达水平;通过脂质体Lipofectamine2000介导将miR-96 mimics及其阴性对照(NC)、inhibitor-miR-96及其NC转染至4组HL60细胞,采用Western blot检测各组细胞MYB表达水平;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;分别在24、48和72 h采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)细胞增殖试验检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,AML患儿miR-96呈高表达,而MYB呈低表达(P<0.05)。与完全缓解AML患儿相比,初发AML患儿miR-96高表达,MYB呈低表达(P<0.05)。Western blot检测显示,miR-96转染后4组HL60细胞MYB的表达水平存在差异(P<0.05),miR-96 mimics组最低,miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组次之,inhibitor-miR-96组最高(P<0.05),而miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组无差异(P>0.05)。Transwell法检测显示,miR-96过表达对HL60细胞侵袭具有促进效应。MTT细胞增殖试验显示,miR-96促进HL60细胞增殖,抑制凋亡,具有时间依赖性(r=0.804)。流式细胞术检测结果显示,miR-96抑制HL60细胞凋亡作用。结论:miR-96通过靶向负调控MYB表达水平影响AML细胞侵袭及凋亡水平,可能成为治疗儿童AML的一个新策略。

821例老年H型高血压病人中医证素分布及组合规律

目的:分析老年H型高血压病人中医证素分布及组合规律。方法:回顾性研究2017年8月—2021年8月于青岛市中医医院住院治疗的821例老年H型高血压病人的住院病历,记录证候,运用统计学软件对证素信息进行处理,获得证素的分布及组合规律。结果:病性证素的分布:血瘀>痰浊>气虚>阴虚>阳亢>血虚>阳虚>火(热),其中,血瘀、痰浊高于其他证素,气虚、阴虚也占有一定比重;病位证素的分布:肾>脾>肝>心>肺,肾占主导,脾、肝、心参与其中,肺的影响较小。病性证素间的组合以三证素为主,且虚性证素与实性证素的组合最多;双病性证素相兼的提取中以血瘀+痰浊最多。结论:老年H型高血压为本虚标实的复杂疾病,病变脏腑多与肾、脾、肝、心相关,病理因素以血瘀、痰浊、气虚、阴虚为主,痰瘀互结为本病的主要病机。

miR-142-3p对滋养层细胞迁移、侵袭和转化生长因子-β受体1/Smad通路的影响

目的探讨微小RNA(miR)-142-3p靶向转化生长因子-β受体1(TGF-βR1)对滋养细胞侵袭、迁移的影响,阐明miR-142-3p与TGF-βR1基因的靶向关系及其作用机制。方法以HTR-8/SVneo为研究对象,分为NC组(未进行任何处理)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-142-3p组(转染miR-142-3p mimics)。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中miR-142-3p、TGF-βR1 mRNA表达水平;Western blot检测细胞TGF-βR1、磷酸化Smad同源物2(p-Smad2)和磷酸化Smad同源物3(p-Smad3)表达水平。生物信息预测miR-142-3p与TGF-βR1的靶向作用关系,并使用荧光素酶报告实验验证。结果与NC组、miR-NC组比较,miR-142-3p组细胞p-Smad2、p-Smad3蛋白、mRNA水平明显升高(P<0.01)。与NC组、miR-NC组比较,48h和72h时,miR-142-3p组细胞增殖能力明显降低(P<0.01)。与NC组、miR-NC组比较,miR-142-3p组细胞侵袭及迁移能力明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,48h和72h时,si-TGF-βR1组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TGF-βR1组细胞侵袭及迁移能力明显升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果提示TGF-βR1为miR-142-3p的靶基因。结论过表达miR-142-3p可能通过抑制TGF-βR1/Smad通路抑制滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移。

烧伤科患者医院感染病原菌的变迁及原因分析

目的探讨2007年7月-2011年12月医院烧伤科患者感染病原菌的变迁规律,分析其原因,为临床防治病原菌感染提供参考。方法对2007年7月-2011年12月烧伤科送检的细菌培养及药敏结果进行回顾性统计和分析。结果共分离出病原菌1432株,其中A组2007年7月-2010年6月808株,以革兰阴性杆菌为主,铜绿假单胞菌占61.4%,大肠埃希菌占12.3%,肺炎克雷伯菌占14.4%;B组2010年7月-2011年12月624株,以革兰阳性球菌为主,金黄色葡萄球菌占59.1%,肺炎克雷伯菌占13.8%,大肠埃希菌占11.1%;4种革兰阴性杆菌除对亚胺培南的耐药率均<10.0%,对头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、庆大霉素、阿米卡星、左氧氟沙星等均表现出耐药,特别是铜绿假单胞菌耐药率较高,耐药率均>45.0%;金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林菌株占88.6%,对多种抗菌药物均耐药。结论医院烧伤科感染病原菌由铜绿假单胞菌为主转变为金黄色葡萄球菌为主,亚胺培南在烧伤科的广泛应用和耐甲氧西林菌株在病房内播散,是导致感染病原菌变迁的主要原因。