江南大学大学生现场急救知识普及情况调查分析

目的:了解江南大学大学生院外急救认知现状与需求情况,为更好地普及现场常用急救技能提供依据。方法:使用自制问卷调查表对本校大学生进行抽样调查,问卷的内容包括基本信息、急救知识问答,急救需求等,并分析其结果。结果:江南大学学生了解急救知识的主要途径是网络、对心肺复苏术的知晓率最高,医学生对崴脚、烫伤、急性呼吸道异物堵塞等急救知识知晓率并没有专业优势,但医学生对心肺复苏的掌握程度显著优于非医学专业的学生。结论:江南大学学生对现场急救知识掌握率非常不乐观,学生也希望了解更多的急救知识和急救技能,学校有必要系统化地开展急救知识科普和实际操作练习。

桔梗皂苷D协同多西他赛促进侵袭性前列腺癌细胞PC3的凋亡

目的探讨桔梗皂苷D(PD)和多西他赛(DTX)对人前列腺癌细胞PC3协同抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测PD和DTX对PC3细胞的协同抑制作用,计算协同系数,分析两者的协同作用。应用流式细胞仪研究PD和DTX联合用药对PC3凋亡诱导的作用。通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白Cleaved PARP自噬相关蛋白Agt5,Beclin-1和LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达,并通过检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR,ser2448)、磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR,tyr1068)的表达来探究其分子机制。结果 PD能够协同DTX抑制PC3细胞的增殖,在20 μmoL PD和20 nmoL DTX的联合作用下,对PC3的协同抑制作用最为显著。两者联合用药后,凋亡相关蛋白Cleaved PARP表达量增加,流式细胞学实验表明PD和DTX联合用药可以增加细胞凋亡。在机制方面,两者的协同作用可能与PD诱导的自噬作用,以及p-EGFR、p-mTOR相关,但自噬如何转向凋亡的分子机制尚不清楚。结论 PD和DTX联合用药可以抑制PC3细胞增殖,诱导细胞凋亡,且两者联合使用具有协同效应。该研究可为侵袭性前列腺癌的治疗提供新的药理学参考。

丝氨酸/精氨酸剪接因子1调节T细胞活化在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

T细胞活化是SLE发生发展的关键环节,异常活化的T细胞不仅促进大量炎性细胞因子分泌,引起组织炎性浸润,还能促进生发中心B细胞产生大量的自身抗体,导致靶器官损伤。丝氨酸/精氨酸剪接因子1(SRSF1)是机体内重要的剪接因子,通过多种机制调控基因表达。研究发现,SLE患者T细胞中SRSF1减少,并与T细胞活化有关。因此,明确SRSF1调节T细胞活化在SLE发病机制中的作用具有重要意义。