基于虹膜识别的身份鉴别

描述了基于虹膜识别的身份鉴别系统 .该系统包括虹膜图像摄取、图像预处理、特征提取和匹配四个部分 .虹膜图像摄取采用了自主开发研制的装置 ,特征提取采用 Gabor滤波和Daubechies- 4小波变换等纹理分析方法 ,匹配采用方差倒数加权欧氏距离方法 .与现有的其它方法相比 ,该方法利用了二维虹膜图像丰富的纹理信息并具有旋转。

融合全局与局部特征的子空间人脸识别算法

文章的工作基于子空间分析框架,从特征融合的角度模拟人类视觉系统的自适应识别功能进行人脸识别.首先,利用主成分分析(PrincipalComponentAnalysis,PCA)提取人脸全局特征,在一个低维的“人脸子空间”中依照最近邻法则匹配测试样本;然后,针对人脸局部特征,提出了一种根据各局部子块(如眉、眼、鼻、嘴)的特征偏离程度进行自动加权的算法;最后,基于模糊综合的原理对全局与局部特征进行数据融合,给出最终识别结果.实验表明,该算法能很好地结合人脸图像全局和局部的互补信息,识别效果优于各单一模块的分类性能.

基于奇异值分解和数据融合的脸像鉴别

提出了一种基于奇异值分解和数据融合的脸像鉴别方法 .该方法首先利用奇异值分解方法 ,求出脸像矩阵的奇异值及奇异值向量 ,分别利用所求得的奇异值及奇异值向量作为特征矢量进行脸像鉴别 ,分别得出基于奇异值和重建误差的鉴别结果 ,此结果以隶属度函数方式表示 .将上述鉴别结果用 L OGISTIC回归方法进行融合 ,得出更为准确的脸像鉴别结果 .该方法克服了“小样本”效应并引入正负样本学习过程 ,提高了正确鉴别率 .利用 ORL人脸数据库进行实验 。

运动员停训后心肺功能、能量代谢和骨骼肌代谢的变化

通过对短期停训引起运动员心肺功能、能量代谢及骨骼肌机能代谢等方面的变化进行分析,表明运动员停训两周即可出现其功能的显著变化,并且随着停训时间的延长,这些变化更为明显,从而影响到运动成绩。因此,要充分注意运动员在停训期各系统机能代谢的变化规律,有效地降低这些变化对运动成绩的负面影响。

部分蔷薇属种质资源的白粉病抗性评价

对5种10份新疆野生蔷薇种质资源和4个月季品种进行了白粉病抗性评价,结果发现了弯刺蔷薇2号、尖刺蔷薇、疏花蔷薇3号和‘红衣主教’4个高抗材料,‘太阳城’、伊犁蔷薇和弯刺蔷薇1号3个易感材料,表明野生蔷薇属资源中存在较为优良的抗白粉病种质;显微观察了月季白粉病病原菌侵染叶片的过程,发现白粉病侵染月季的过程经过96～120 h即可完成,并从白粉病的潜伏时间、病情级别、病级的发展速率3个方面描述了发病过程。

耐力训练对心肌PERK/eIF2α/ATF4信号通路激活的影响

探讨内质网应激机制在耐力训练对心肌功能影响过程中的作用。方法:通过建立不同运动方式、运动训练状态和不同恢复阶段的动物模型,测定心肌中与内质网应激相关的信号通路PERK/eIF2α/ATF4激活水平的变化。结果:无论是急性运动,还是4或10周的递增负荷耐力训练,都没有显著激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,但是以延长运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路。结论:以递增运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,该通路的激活对运动心肌的结构和功能变化可能产生影响。

复圣散对神经细胞缺血再灌注样损伤的影响

目的 :观察复圣散对神经细胞的直接保护作用 ,进一步在细胞水平阐明复圣散治疗血管性痴呆的机理。方法 :选用乳鼠原代神经细胞 ,采用“缺氧—复氧”结合“缺糖—高糖”的方法 ,对其进行攻击 ,模拟整体实验中神经细胞的缺血再灌注损伤。观察含复圣散的血清对此损伤的治疗作用。结果 :“缺氧、缺糖”5h及“缺氧、缺糖”5h结合“复氧、高糖”5h对神经细胞均可造成明显损伤。导致细胞内丙二醛含量明显增加、超氧化物歧化酶活性明显下降 ,细胞膜流动性明显下降 ,细胞内钙含量明显升高。而含复圣散血清可以显著减轻上述损伤。结论 :复圣散对“缺血再灌注”的神经细胞有直接保护作用 ,这可能是其对血管性痴呆治疗作用的机制之一。

基于短时傅里叶变换及奇异值特征提取的目标识别方法

本文研究了短时傅时叶变换后再提取奇异值作为特征矢量的特征提取方法，并对提取出的特征利用神经网络进行了识别。从理论上证明了该方法的合理性，说明该方法是一种良好的特征提取方法，通过计算距离可分性测度结果得出该方法提取的特征比一般傅里叶变换法提取的特征具有更好的可分性。利用此方法提取出的目标特征及傅里叶变换后再提取奇异值的特征抽取方法可以获得更好的识别结果。

耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。

运动对大鼠心肌营养因子1与信号转导和转录激活因子3表达的影响

目的:探讨运动对大鼠心肌营养因子1(cardiotrophin-1,CT-1)以及信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠进行跑台递增负荷运动,采用Western blot测定安静时和急性运动后即刻、1h、3h、5h、12h、24h心肌CT-1以及p-STAT3/STAT3的表达。结果:运动后大鼠心肌CT-1表达量升高,其中运动后3h和5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12小时下降到运动前水平。运动后大鼠心肌p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高,其中运动后5h时显著高于安静组(P<0.05),运动后12h下降到运动前水平,运动后24h显著低于安静对照组(P<0.01)。结论:运动激活CT-1/STAT3通路,这种激活可能与运动中心肌功能代谢变化和运动诱发心肌肥大的发生有关。

LMS算法中稳态均方误差的研究

该文详细讨论了ＬＭＳ算法中输入信号相关性、加权数目和稳态均方误差的关系。通过公式推导，从理论上证明了增加加权数目并不能保证减小稳态均方误差。对于具体的输入信号，存在一个最佳（或准最佳）的加权数目，使稳态均方误差最小，再增加权数目，稳态均方误差有增大的可能。该文以强相关的直流信号和弱相关的正弦信号分别作为自适应滤波器的输入信号进行了计算机仿真实验，实验结果与公式推导结果一致。该理论为自适应滤波器设计时阶数的选择提供了理论指导。

运动大鼠下丘脑单胺类递质对下丘脑─垂体─性腺功能的影响

采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用，结果显示：力竭性运动使单胺类递质大量释放，促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加，而运动至动情周期抑制的动物，安静状态单胺类递质含量下降，雌激素分泌减少，并且其在力竭性运动时，单败类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物，提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体－性腺功能紊乱的原因之一。

急性递增负荷运动对大鼠心肌JAKs及SOCS1表达的影响

目的测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达，以探讨它们在运动心肌JAK／STAT信号通路中可能的相互作用。方法雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动，采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、、12和24h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达。结果运动后即刻大鼠心肌细胞JAKl的表达显著加强，并持续到运动后24h；而大鼠心肌细胞JAK3及SOCS1的表达在运动后1～5h显著降低，两者在运动后12h恢复到安静水平。结论急性运动中，JAK1和JAK3对运动心脏功能的调节可能作用不同，SOCS1可能参与了运动心肌JAKs／STAT3信号通路的调节过程。

一种用于雷达目标识别的新型径向基函数网络

在分析径向基函数网络（ＲａｄｉａｌＢａｓｉｓＦｕｎｃｔｉｏｎＮｅｔｗｏｒｋ，ＲＢＦＮ）的基础上，提出了一种更适合于目标识别的基于模糊聚类的径向基函数网络（ＦｕｚｚｙＣｌｕｓｔｅｒｉｎｇＢａｓｅｄＲａｄｉａｌＢａｓｉｓＦｕｎｃｔｉｏｎＮｅｔｗｏｒｋ，ＦＣＢＲＢＦＮ）。这种网络利用模糊聚类方法，根据训练样本的空间分布确定网络的结构，利用聚类结果中的隶属度函数值控制高斯核函数形状参数。理论分析还表明，此径向基函数网络具有比一般径向基函数网络更强的泛化能力。利用一种战场侦察雷达获取的回波数据进行实验，结果表明，基于模糊聚类的该径向基函数网络的分类结果优于一般径向基函数网络。

基于信息扩散原理的RBF网络的分析与设计

从信息扩散的角度对ＲＢＦ（ＲａｄｉａｌＢａｓｉｓＦｕｎｃｔｉｏｎ）网络进行了分析．从理论上证明了ＲＢＦ网络具有信息扩散功能，并分析了其网络的物理意义．说明了根据正态扩散的择近原则确定ＲＢＦ网络中规划因子的合理性，也说明了在训练样本数目大时用聚类方法确定中心参数的优越性．实验结果证明这种方法设计的ＲＢＦ网络分类器性能优于一般ＲＢＦ网络分类器．

研究型大学本科生的研究素质培养初探——专业课教学中设置研究素质培养环节探索

本文介绍了在本科专业课程教学中引入研究素质培养的方法与尝试,以"数字图像处理"课程为例,介绍了专业课程教学环节中的研究素质培养方法。

大鼠急性递增负荷运动后神经内分泌相关指标的变化

采用Bedford跑台递增负荷运动模型对大鼠进行运动训练,观察该运动模型动物运动后不同时间的神经内分泌等指标的变化,结果提示:该运动模型动物在运动后,下丘脑—垂体—肾上腺皮质等多项神经内分泌指标以及体内抗脂质过氧化系统在运动后5h内仍未恢复到安静时水平。

运动训练对心肌ERK1/2和p-ERK表达的影响

目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用。方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P<0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异。结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同。

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外 ,基因表达变化是其本质特征 ,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前 ,心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展 ,但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限 。

耐力运动对大鼠心肌GR和MR表达的影响

研究不同训练状态大鼠心肌糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)的表达规律,探讨其在运动心肌适应过程中可能产生的作用。方法:大鼠分别采用一次耐力运动、4周和10周的递增负荷耐力运动训练方案,并在末次运动后0 h、3 h、24 h取材,采用Western blot方法测定左室心肌相应的指标。结果:肾上腺重量以及肾上腺/体重在4周和10周的训练大鼠均显著增加;而心肌GR和MR的表达在4周递增负荷耐力训练后与安静对照组比较显著下降,经过10周递增负荷耐力训练后,受体表达量与安静对照组无明显差异。一次、4周和10周的耐力运动对大鼠心肌p-SGK1/SGK1没有明显影响;但心肌HSP70的表达量随着运动训练的持续,呈递增性提高。结论:大鼠心肌GR和MR表达以及受体与配体的亲和力与运动训练状态有关,这些变化可能参与了运动心肌的适应过程。