固溶时效处理对TB5钛合金组织和电化学腐蚀行为的影响

针对海洋石油钻探和管线用TB5钛合金的耐电化学腐蚀性能优化,研究了常规固溶和时效热处理对其电化学腐蚀行为的影响。试验结果显示,随着固溶温度的提高,TB5钛合金的晶粒尺寸逐渐变大,950℃固溶处理比800℃固溶处理后的尺寸增大了125μm,固溶温度越低晶粒尺寸越小其耐腐蚀性能越好;时效后合金的耐腐蚀性能显著提升,随着时效温度的升高,次生α相的含量呈现先上升后下降的趋势,合金耐腐蚀性能与次生α相含量成正比。研究表明,耐电化学腐蚀性能最优的热处理工艺是800℃固溶+500℃时效,腐蚀速率为1.44×10^(-3)mm/a。

PERK／p-eIF2a通路在氟致机体损伤中的作用

氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害，其发生机制不清。大量研究证明，氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加，从而造成机体组织的广泛损伤，并且损伤机制可能与内质网应激有关。蛋白激酶受体样内质网激酶／磷酸化真核翻译起始因子2α（PERK／p-eIF2a）通路为内质网应激最先活化的通路，可能在氟中毒的发生机制中有重要作用。因此，作者将对PERK／p-eIF2a路在氟致机体损伤中的作用进行综述，以期为氟中毒发病机制的阐明和防治提供新思路。

氟对大鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究不同剂量氟对大鼠免疫细胞增殖能力与凋亡的影响，探讨氟对机体免疫功能的损伤作用。方法 将60只雄性SPF级Wistar大鼠按体重采用随机数字表法分为对照组和低、中、高氟组，每组15只，各组饮水中氟化钠（NaF）剂量分别为0、50、100、150 mg／L，均自由进食普通饲料和水，12周后处死。计算大鼠胸腺免疫器官指数，CCK-8细胞增殖毒性检测试剂盒检测血液中淋巴细胞的增殖活性，Annexin V／PI法检测大鼠血液中单个核细胞的凋亡情况，Tunal法检测脾脏和胸腺淋巴细胞的凋亡情况。结果 染氟12周，大鼠胸腺免疫器官指数组间比较，差异有统计学意义（F = 6.50，P 〈 0.05）；低、中氟组大鼠胸腺免疫器官指数［（0.70 ± 0.19）、（0.84 ± 0.18）g／kg］与对照组［（1.16 ± 0.33）g／kg］比较显著降低（P均 〈 0.05）。4组间的B、T淋巴细胞活力比较差异有统计学意义（F = 539.97、4.92，P均 〈 0.05）；中氟组血液B淋巴细胞活力［（58.09 ± 4.59）%］显著低于对照组和低氟组［（100.00 ± 9.01）%、（106.70 ± 4.82）%，P均 〈 0.05］；低、中氟组血液T淋巴细胞活力［（81.11 ± 2.93）%、（75.68 ± 2.34）%］显着低于对照组［（100.00 ± 34.02）%，P均 〈 0.05］。低、中、高氟组血液单个核细胞凋亡率［（48.00 ± 7.45）%、（47.26 ± 5.94）%、（48.20 ± 3.40）%］明显高于对照组［（32.50 ± 13.70）%，P均 〈 0.05］。光镜下，高氟组脾脏和胸腺中的淋巴细胞凋亡数量明显增多。结论 氟能降低大鼠胸腺免疫器官指数和血液、胸腺及脾脏中淋巴细胞的增 殖能力，加快淋巴细胞的凋亡，从而损伤机体的免疫功能。

改水对氟暴露大鼠脾脏内质网应激反应的影响

目的 分析改水后氟暴露大鼠脾脏内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress，ERS）水平的变化，探讨氟致免疫系统损伤机制，并为改水降氟防治工作提供科学依据。方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠48只，按体质量（120 ~ 140 g）采用随机数字表法将其分为对照组和低、中、高氟剂量组，每组12只，各组饮用水中氟化钠（NaF）含量分别为0、50、100、150 mg／L。常规饲料喂养，自由饮水。染氟持续12周，每组选取6只大鼠分离脾脏；剩余6只大鼠改为饮用不含NaF的蒸馏水，继续饲养12周分离脾脏。采用实时荧光定量PCR（qRT- PCR）检测ERS相关基因葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、剪切型X盒结合蛋白（XBP1-s）、活化转录因子4（ATF4）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和半胱氨酸天冬氨酸酶12（Caspase-12）的mRNA表达水平。结果改水前，对照组，低、中、高氟剂量组的GRP78（1.00 ± 0.09、1.69 ± 0.35、1.39 ± 0.29、1.19 ± 0.19）、XBP1-s（1.00 ± 0.12、1.40 ± 0.23、1.24 ± 0.26、1.38 ± 0.11）、ATF4（1.00 ± 0.17、1.86 ± 0.56、2.33 ± 0.55、1.95 ± 0.74）、CHOP（1.00 ± 0.53、2.84 ± 0.68、3.06 ± 1.29、2.50 ± 0.35）和Caspase-12（1.00 ± 0.12、1.90 ± 0.29、1.56 ± 0.35、1.76 ± 0.23）的mRNA表达组间比较，差异有统计学意义（F = 8.45、5.38、6.38、8.21、11.31，P均 〈 0.05），除高氟剂量组的GRP78外，其他各染氟组的上述指标均高于对照组（P均 〈 0.05）；改水后，对照组，低、中、高氟剂量组GRP78（1.00 ± 0.36、0.75 ± 0.13、0.98 ± 0.41、0.47 ± 0.19）、XBP1-s（1.00 ± 0.25、0.70 ± 0.06、0.74 ± 0.17、0.65 ± 0.21）、ATF4（1.00 ± 0.51、0.66 ± 0.09、0.91 ± 0.34、0.81 ± 0.29）、CHOP（1.00 ± 0.36、0.92 ± 0.12、0.84 ± 0.16、0.67 ± 0.20）和Caspase-12（1.00 ± 0.45、0.65 ± 0.11、0.65 ± 0.25、0.51 ± 0.27）的mRNA表达组间比较，差异无统计学意义（P均 〉 0.05）；低、中、高氟剂量组XBP1-s、ATF4、CHOP、Caspase-12的mRNA表达改水前后比较差异有统计学意义（P均 〈 0.05），GRP78仅低氟剂量组比较差异有统计学意义（P 〈 0.05）。结论 氟暴露可以引起大鼠脾脏的ERS反应，使ERS相关基因表达上调，改水后有所下降，ERS反应减弱；改水措施有助于氟致免疫功能损伤的恢复。