天麻素通过HMGB1/TLR4/COX2通路调控创伤性脑损伤大鼠炎症反应

目的探究天麻素(GA)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)引起的炎症反应的保护作用及其机制。方法30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)和创伤性脑损伤+GA组(GA),采用控制性脑皮质撞击法(CCI)建立大鼠TBI模型。ELISA检测大鼠血清内炎症因子改变;HE染色观察组织病理学改变;Western blot技术检测炎症相关蛋白及HMGB1/TLR4/COX2信号通路相关蛋白表达。结果GA处理能够显著降低血清内炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达,减少脑组织炎症细胞浸润,降低脑组织内炎症相关蛋白NF-κB和S100β的表达,抑制HMGB1/TLR4/COX2信号通路激活(P<0.05)。结论GA对大鼠TBI所致炎症反应具有改善作用,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/COX2信号通路相关。

地骨皮乙素对创伤性脑损伤继发氧化应激损伤的影响

目的探究地骨皮乙素(KuB)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)继发氧化应激反应的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)和创伤性脑损伤+KuB组(KuB),采用控制性脑皮质撞击法(CCI)建立大鼠TBI模型。ELISA检测大鼠血清内炎症因子改变;HE染色观察组织病理学改变;Western blot检测氧化应激相关蛋白及Nrf2-Keap1-ARE信号通路相关蛋白表达;Real time PCR检测ARE的基因表达。结果与Sham组相比,TBI组大鼠血清内炎症因子TNF-α和IL-6明显升高,IL-10明显降低,脑组织出现明显的炎症细胞浸润;氧化应激相关蛋白MDA5明显升高,抗氧化应激蛋白CAT和SOD-1明显降低,Nrf2-Keap1-ARE信号通路被抑制(P<0.05)。与TBI组相比,KuB处理显著降低血清内炎症因子TNF-α和IL-6的表达,升高IL-10的表达,减少脑组织炎症细胞浸润,降低脑组织内氧化应激相关蛋白MDA5的表达,升高抗氧化应激蛋白CAT和SOD-1的表达,恢复Nrf2-Keap1-ARE信号通路(P<0.05)。结论KuB通过激活Nrf2-Keap1-ARE信号通路改善大鼠TBI的氧化应激反应。