药线点灸联合针挑治疗坐骨神经痛的疗效观察及对相关炎症因子的影响

目的观察药线点灸联合针挑治疗坐骨神经痛的临床疗效及对患者血清相关炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法将72例坐骨神经痛患者随机分为对照组和联合组,每组36例。联合组采用药线点灸联合针挑疗法治疗,对照组予口服吲哚美辛片和速效坐骨神经痛丸治疗。观察并比较两组临床疗效、疼痛视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分、腰椎功能评分以及IL-6、IL-1β和TNF-α水平。比较两组不良反应发生率。结果联合组治愈率高于对照组(P<0.05)。与对照组治疗后比较,联合组治疗后疼痛VAS评分和腰椎功能评分均降低(P<0.05)。联合组治疗后血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。联合组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论药线点灸联合针挑治疗可有效缓解坐骨神经痛,疗效优于口服药物治疗,这可能与调节炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平相关,且不良反应较少。

附子理中丸通过NF-κB途径抗炎止泻的效应和机制

目的探讨附子理中丸通过伊立替康诱导的腹泻大鼠模型抗炎止泻的作用。方法将56只Wistar雄性大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、小檗碱组、IKK-β抑制剂组、附子理中丸低剂量组、附子理中丸中剂量组、附子理中丸高剂量组(10 g/kg、20 g/kg、40 g/kg)。除对照组外,其余大鼠按照125 mg/kg体质量给予腹腔注射伊立替康溶液,对照组腹腔注射等容量生理盐水,连续5 d。造模成功后,每组灌胃相应的药物。运用HE染色,透射电子显微镜,酶联免疫吸附法(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR),蛋白免疫印迹法(Western Blot)实验检测相关指标。结果与正常组相比,模型组的结肠组织肠黏膜损伤严重;结肠组织中各种超微结构变化明显;炎症因子TNF-α与TGF-β1的含量升高(P<0.01),IL-4及IL-10的含量降低(P<0.01);p65、p50以及IKK-βmRNA的表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);p65、p50以及IKK-β蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,小檗碱组、IKK-β抑制剂组、附子理中丸各剂量组的实验结果与之相反。结论附子理中丸可以通过调节NF-κB途径改善伊立替康诱导的大鼠结肠炎症以及腹泻情况。

基于Keap1-Nrf2-ARE途径探讨铁皮石斛多糖抗矽肺纤维化的机制

目的观察铁皮石斛多糖(DOP)通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路抗矽肺纤维化的效果,探讨其可能的机制。方法将60只BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组、吡非尼酮(PFD)组、DOP低剂量组、DOP中剂量组、DOP高剂量组。除对照组外,其余组小鼠采用口咽法滴入50.0 mg/mL SiO_(2)混悬液200μL造模,之后等待4周。第5周开始PFD组每日灌胃吡非尼酮,DOP低剂量组(125 mg/kg)、DOP中剂量组(250 mg/kg)、DOP高剂量组(500 mg/kg)每日分别灌胃对应剂量的DOP,对照组和模型组则每日灌胃等量的生理盐水,连续给药4周后进行相关检测。HE和天狼星红染色检测小鼠肺组织的病理变化和纤维化程度;ELISA检测肺组织TGF-β1的含量;qRT-PCR检测肺组织Nrf2、Keap1 mRNA表达;Western Blot检测肺组织Nrf2、Keap1蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肺组织TGF-β1含量明显升高,肺组织炎性细胞浸润明显,大量胶原纤维沉积;肺组织Nrf2、Keap1 mRNA及相应的蛋白表达均呈上升趋势。与模型组相比,4个给药组小鼠肺组织炎性细胞浸润及纤维化程度均有不同程度的改善;肺组织Nrf2、Keap1 mRNA及相应的蛋白表达水平均有不同程度的降低。结论DOP可以通过下调Keap1-Nrf2-ARE信号通路上的相关分子的表达水平,从而有效改善矽肺纤维化。