川芎嗪对心血管系统的作用

川芎嗪是中药川芎的有效成份,它对离体和在体的心脏、血管作用不同。近年的研究表明:川芎嗪通过对α-肾上腺素受体和电位依赖性钙通道的抑制来控制细胞外钙的进入,也抑制细胞内钙的释放并对神经系统有一定影响。比较几种与川芎嗪类似的吡嗪衍生物的作用,提示对川芎嗪进行结构改造的可行性。

粉防己碱对离体狗隐静脉的收缩作用

粉防己碱对狗隐静脉（ＤＳＶ）的去极化收缩有抑制作用。但在抑制后冲洗时却引起明显收缩。α２－肾上腺素能受体拮抗剂Ｒａｕｗｏｓｃｉｎｅ１０－７ｍｏｌ及ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ能抑制冲洗波的出现；单独使用Ｔｅｔ也能诱发ＤＳＶ缓慢的张力增加，而ＫＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ既能加速Ｔｅｔ诱发收缩的出现也能增强α２－肾上腺素能受体激动剂Ｂ－ＨＴ９２０的缩血管效应。对ＢａｙＫ８６４４诱发的ＤＳＶ收缩。Ｔｅｔ既不能抑制也无冲洗波出现。提示在低Ｋ＋条件下Ｔｅｔ能激活α２－肾上腺素能受体而引起收缩，在高Ｋ＋存在时激活Ｎａ－ＫＡＴＰ酶导致去极化收缩的舒张。

川芎嗪对心血管系统作用的实验研究

实验探讨川芎嗪(TMP)对大鼠整体血流动力学和离体心脏及血管的作用。TMP给药7周后(7×10^(-5)M/kg/日)导致大鼠血压上升、心率加快、左心室内压、左心室内压变化最大速率和后半体血流增加而红细胞微粘度下降。急性脉注入TMP(3×10^(-5)M/0.2ml)引起血压短暂下降,在血压回升过程中伴有类似慢性给药大鼠的血流动力学变化,说明NMP的升压作用是由于外周阻力的降低不及心脏功能增加强烈所致。但TMP对离体心脏则有负性变时变力作用,与整体反应比较提示神经系统在此可能具有重要作用。在大鼠主动脉肌条TMP能激活高K^+去极化收缩,但抑制去甲肾上腺素(NE)引起的收缩反应,对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)诱发的收缩无明显影响。TMP对大鼠肠系膜动脉由高K^+引起的收缩无明显影响,对NE和AⅡ引起的收缩则有明显的抑制作用。

大鼠基底动脉和肾动脉血管加压素受体及钙动员特性的比较

用离体小血管分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）和肾动脉（ＲＡ）血管内皮及平滑肌上血管加压素受体亚型的分布，及与之耦联的平滑肌细胞钙动员之特征。结果表明，精氨酸血管加压素（ＡＶＰ）对内皮完整和去内皮之ＢＡ和ＲＡ均有强烈的收缩作用，后者可被Ｖ＿１受体选择性拮抗剂ｄ（ＣＨ＿２）＿５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ所拮抗。未观察到ＡＶＰ对ＢＡ和ＲＡ的内皮依赖性舒张作用。提示在ＢＡ和ＲＡ之平滑肌细胞上均有Ｖ＿１受体分布，介导ＡＶＰ的直接缩血管作用，这在ＡＶＰ对ＢＡ和ＲＡ的作用中占主导地位。在Ｖ＿１受体所耦联的平滑肌细胞钙动员方面，ＢＡ和ＲＡ有所不同：ＢＡ的ＡＶＰ敏感钙池明显小于ＲＡ，ＢＡ的收缩对胞外钙内流的依赖性较之ＲＡ大。硝苯吡啶不仅抑制ＡＶＰ诱发的Ｃａ￣（２＋）内流，而且可明显抑制胞内钙池的释放。ＢＡ对硝苯吡啶比ＲＡ敏感。蛋白激酶Ｃ参与了ＡＶＰ对ＢＡ和ＲＡ的钙动员和收缩作用。

生物活性肽、肾素和血管平滑肌在血压调节机制中的作用研究

高血压是严重危害人类健康的常见病,其发病机制至今仍未完全阐明。近一二十年来,研究表明血管特别是阻力血管(小动脉和微动脉)本身功能障碍及如何纠正这一障碍是研究高血压发病机制及其防治的关键之一。本课题应用生理。

血小板游离Ca^(2+)、胰岛素抗性与原发性高血压

为探讨原发性高血压胰岛素抗性与细胞钙代谢障碍的关系,我们测定了18例非肥胖性原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板游离Ca^(2+)、空腹及口服75g葡萄糖负荷后血糖和血清胰岛素水平,并与13例正常血压者对照。原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板Ca^(2+)均高于正常对照组,葡萄糖负荷后,血糖和血清胰岛素也高于正常对照组,静息血小板Ca^(2+)与血压及胰岛素反应曲线下面积正相关。结果提示,细胞钙代谢障碍和胰岛素抗性可能相互影响,共同参与高血压病的发病机制。