免疫启动前烟草烟雾暴露促进EAE发病的细胞免疫机制初步研究

目的探讨自身免疫激活前短暂烟草烟雾暴露对成年SD大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病及脊髓炎症反应的影响。方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为空白对照组、空气组和烟草组。在EAE造模前1周予以连续烟草烟雾暴露7 d,观察各组动物神经行为学变化并评分。在EAE造模后第21天抽取脑脊液并处死动物,采用ELISA法检测脑脊液IL-17F、IL-10水平,流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T细胞亚型变化。颈髓、胸髓、腰髓石蜡切片经HE染色、监牢蓝髓鞘染色后评估炎症反应及脱髓鞘百分比。结果烟草组最高行为学评分高于空气组[3.50(1.00,4.00)分比2.00(0,2.25)分],差异有统计学意义(P<0.05)。烟草组颈髓、胸髓、腰髓HE染色病理评分和脱髓鞘百分比均高于空气组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。烟草组抗炎的CD4^(+)叉头蛋白P3(FOXP3)^(+)T细胞百分比低于空气组,而具有致病性的CD4^(+)FOXP3^(-)T细胞百分比高于空气组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。烟草组脑脊液IL-17F水平高于空气组,IL-10水平低于空气组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论免疫激活前烟草烟雾暴露可加重成年大鼠EAE神经功能受损,并促进脊髓炎症反应。

沙利度胺抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与促进Treg细胞中枢募集有关

目的研究沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及神经免疫机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠制作EAE模型。在免疫诱导当天开始,分别给予15、30、60mg/kg沙利度胺,溶剂组给予无菌溶剂,空白对照组不予给药,每日监测行为学评分,至免疫诱导的第20天统一处死。常规病理染色检测中枢炎症水平,流式细胞术检测中枢CD4^+T细胞浸润水平以及CD4^+CD25^+Treg细胞比例,Elisa检测血清INF-γ与TNF-α蛋白浓度。结果与溶剂组比较,给予15mg/kg沙利度胺大鼠EAE行为学评分、中枢炎症程度、CD4^+T淋巴细胞浸润水平,血清INF-γ浓度均有下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05),而TNF-α浓度下降差异有统计学意义(P<0.05)。给予30、60mg/kg沙利度胺均可使行为学评分下降,中枢炎症减轻,中枢CD4^+T细胞浸润减少,血清INF-γ,TNF-α浓度降低。流式细胞术还发现沙利度胺可促进中枢Treg比例上调,差异有统计学意义。结论沙利度胺对大鼠EAE的治疗作用可能与促进Treg细胞向中枢募集有关。

沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CD4^+ T细胞凋亡的影响

目的探讨沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠髓鞘、轴突的保护作用以及CD4^+ T细胞凋亡的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和药物组,每组10只。利用豚鼠脊髓匀浆皮下注射方法制作EAE模型,自造模日起SD大鼠腹腔注射60mg/kg沙利度胺或无菌溶剂,共15d;至免疫诱导的第20天统一处死。坚牢蓝(LFB)染色、甘氨酸银染色分别观察髓鞘、轴突的损伤情况,免疫组化法检测星形胶质细胞、CD4^+ T细胞变化,流式细胞术检测外周血CD4^+ T细胞凋亡情况。结果与模型组比较,药物组髓鞘脱失、轴突丢失均有所缓解,星形胶质细胞增生反应明显减轻;而外周血凋亡CD4^+ T细胞比例明显升高,CD4^+ T细胞比例及中枢浸润CD4^+ T细胞水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可减轻EAE大鼠髓鞘及轴突损伤,可能与促进CD4^+ T细胞凋亡有关。

幼年期脂多糖暴露对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴血压及肾功能的远隔影响

目的探索幼年期脂多糖(LPS)暴露对大鼠成年后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、血压及肾功能的影响。方法同窝SD大鼠随机分为2组,其中LPS组在出生后第3、5天腹腔注射LPS,对照组则注射0.9%氯化钠溶液,相同环境饲养到20月龄。在12周龄与20月龄分别测量血压,采集血液与尿液标本,检测血浆皮质酮、血浆肌酐、尿肌酐和尿微量白蛋白。结果在12周龄,LPS组血浆皮质酮水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但收缩压、肌酐清除率、尿微量白蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在20月龄,LPS组血浆皮质酮水平、血压、尿微量白蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而肌酐清除率小于对照水平,差异也有统计学意义(P<0.05)。20月龄大鼠血浆皮质酮水平与血压呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),血压水平则与肌酐清除率呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论幼年期LPS暴露可造成大鼠HPA轴功能亢进、血压升高,加速肾功能减退。

丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择105例急性脑梗死患者,随机分为丁苯酞治疗组、依达拉奉治疗组和丁苯酞联合依达拉奉治疗组(简称联合治疗组)3组。联合治疗组在常规急性脑梗死治疗的基础上给予丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗,丁苯酞治疗组在常规急性脑梗死治疗的基础上单加丁苯酞注射液;依达拉奉治疗组在常规急性脑梗死治疗的基础上单加依达拉奉,共治疗14d。于治疗前及治疗后14d采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和Barthel指数对各组患者进行疗效评定。结果 3组患者治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(分别t=3.270,P<0.01;t=2.314,P<0.05;t=2.946,P<0.01),Barthel指数升高(分别t=-3.466,P<0.01;t=-2.098,P<0.05;t=-2.059,P<0.05)。联合治疗组治疗后其NIHSS评分均低于丁苯酞治疗组和依拉奉达治疗组(均P<0.05),而Barthel指数高于丁苯酞治疗组和依拉奉达治疗组(均P<0.05)。联合治疗组有效率为80.00%,高于丁苯酞治疗组的57.14%和依拉奉达治疗组的54.29%(χ2=4.242,P<0.05;χ2=5.245,P<0.05)。3组均未发生严重不良反应。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死有效且安全。

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注小鼠的神经功能与脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤小鼠的神经功能与脑梗死体积的影响。方法选择8月龄C57BL/6型小鼠90只随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤组,依达拉奉组,补阳还五汤+依达拉奉联合组(联合组),每组18只,采用改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别在术后1、3、7d观察各组小鼠神经功能缺损评分;比较术后7d各组脑梗死体积大小。结果假手术组神经功能缺损评分0分。模型组较假手术组明显升高(P<0.05)。补阳还五汤组、依达拉奉组和联合组3、7d神经功能缺损评分均较1d显著减少(P<0.01);联合组神经功能缺损评分[1d(6.35±0.46)分、3d(3.03±0.73)分、7d(0.40±0.24)分]减少最明显(P<0.01)。7d时与模型组比较,依达拉奉组、补阳还五汤组和联合组脑梗死体积均明显减少[(28.31±4.52)%、(27.49±4.02)%和(18.92±3.11)%vs(38.75±5.63)%,P<0.05],联合组脑梗死体积减少最明显(P<0.01)。结论补阳还五汤与依达拉奉联合用药可改善小鼠神经行为缺损症状,并减少脑梗死体积。

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血后细胞凋亡及survivin和caspase-3表达的影响

目的:探讨补阳还五汤和依达拉奉联用对脑缺血再灌注损伤的作用及缺血后细胞凋亡和凋亡相关因子survivin、caspase-3的影响,明确其可能的神经保护机制。方法:改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。90只小鼠随机分5组:假手术组;模型组;补阳还五汤(BYHWD)组(10 m L/kg,ig);依达拉奉(ED)组(3 mg/kg,iv);补阳还五汤+依达拉奉(BYHWD+ED)组(BYHWD 10 m L/kg,ig+ED 3 mg/kg,iv)。1、3、7 d分别观察各组小鼠神经功能缺损评分。7 d后,用TUNEL法检测缺血周围神经细胞的凋亡情况;用Western blot检测小鼠大脑皮质缺血区存活素(survivin)蛋白、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)的定量表达。结果:缺血再灌注后1、3、7 d,神经功能评分随着时间延长有减少趋势;同一时间点,模型组评分最高,联合用药组评分最低(P<0.01)。脑缺血再灌注7 d后,各组小鼠脑凋亡细胞指数增多(P<0.01),survivin和caspase-3蛋白表达均有上调(P<0.01)。用药后,各药物组凋亡细胞指数减少,survivin蛋白表达有上调,而caspase-3蛋白表达有下调(P<0.01),以BYHWD+ED联合用药组较单药组改变更明显(P<0.05)。结论:补阳还五汤与依达拉奉联用比单药使用可更有效地促进凋亡抑制基因survivin的表达和抑制凋亡诱导基因caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,协同发挥脑保护作用。

普拉克索治疗帕金森病晚期运动并发症及抑郁的临床研究

目前,左旋多巴被广泛应用于帕金森病（PD）的治疗,但长期服用可能产生症状波动、异动症、精神症状等并发症。多巴胺受体激动剂普拉克索不仅能增强左旋多巴的治疗效果,还可以预防或减少运动并发症的发生[1]。

脑微出血磁敏感加权成像检出情况及其与认知功能的关系

目的探讨磁敏感加权成像(SWI)对脑微出血(CMBs)的检出情况及CMBs对认知功能的影响。方法选取2012年1月—2013年8月在绍兴市人民医院神经内科住院及门诊行SWI检查确诊CMBs的患者50例为CMBs组,另选取同时期性别、年龄、文化水平相匹配的SWI未见微出血灶的体检者44例为对照组,使用蒙特利尔认知评定量表(MoCA)评价其认知功能,比较两组患者MoCA评分情况及不同级别和部位的CMBs引起的认知功能障碍情况。结果 CMBs在SWI上主要表现为脑实质内边界清晰的小圆形低信号影。CMBs组患者MoCA总分、视空间执行能力、命名、注意力、语言、抽象能力、记忆力、定向力均低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,轻度CMBs组、中度CMBs组、重度CMBs组MoCA总分、视空间执行能力、抽象能力、记忆力评分降低,中度CMBs组、重度CMBs组命名、注意力、语言评分降低(P<0.05);与轻度CMBs组比较,中度CMBs组、重度CMBs组MoCA总分、注意力、抽象能力、记忆力评分降低,重度CMBs组视空间执行能力、语言评分降低(P<0.05);与中度CMBs组比较,重度CMBs组MoCA总分、视空间执行能力、注意力、语言、记忆力评分降低(P<0.05)。Spearman相关分析显示:CMBs数量与MoCA总分、视空间执行能力、注意力、语言、抽象能力、记忆力评分呈负相关(P<0.05);皮质-皮质下CMBs与MoCA总分、视视空间执行能力、注意力、语言、记忆力评分呈负相关(P<0.05);基底核和丘脑CMBs与MoCA总分、语言评分呈负相关(P<0.05);脑干和幕下CMBs与MoCA总分、视空间执行能力评分呈负相关(P<0.05)。结论 SWI能清楚地显示CMBs;CMBs能引起患者认知功能障碍,不同级别和部位的CMBs引起的认知功能障碍不同。

姜黄素对实验性变态反应性脑脊髓炎模型的干预研究

目的:观察姜黄素对实验性变态反应脑脊髓炎大鼠神经行为学及脑组织病理的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,LFB染色观察脑组织病理改变。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快。脑组织未见明显炎性细胞浸润,髓鞘脱失略有减轻。正常对照组未见明显异常。结论:姜黄素能明显改善EAE大鼠临床症状,抑制炎症细胞浸润,促进恢复,对EAE具有一定的治疗作用。

偏头痛伴发脑微出血的相关危险因素分析

目的分析偏头痛患者伴发脑微出血（CMBs）的临床特点及影响因素。方法连续收集178例临床确诊的偏头痛患者,根据头颅MRI有无CMBs表现分为两组,收集患者一般资料,头痛特点并进行比较。结果 （1）178例偏头痛患者中CMBs患者56例,偏头痛合并CMBs发生率为31.5%,其中单发病灶17例（30.4%）,多发病灶39例（69.6%）,单纯脑叶病灶31例（55.4%）;（2）与无CMBs的偏头痛患者比较,合并CMBs的偏头痛患者更容易合并高血压（P=0.028）,头痛病程长（P=0.002）、头痛发作频率高（P=0.001）且容易伴发先兆（P=0.036）;（3）多因素Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别及其他危险因素后,头痛病程（OR=1.166,95%CI：1.044～1.303,P=0.007）、头痛发作频率（OR=1.353,95%CI：1.116～1.640,P=0.002）和先兆偏头痛（OR=10.080,95%CI：1.630～62.329,P=0.013）与偏头痛发生CMBs相关。结论偏头痛病程长、发作频率高及伴有先兆是偏头痛发生CMBs的危险因素。

2-BFI对EAE小鼠iNOS和COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨咪唑啉2受体(I2R)高选择性高亲和力配体2-BFI对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响。方法使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)抗原诱导EAE小鼠模型。采用临床症状评分、病理学检查和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察完全福氏佐剂(CFA)对照组、EAE组和2-BFI干预组小鼠行为学、中枢炎性细胞浸润及iNOS和COX-2mRNA表达变化。结果 2-BFI干预组较EAE组临床症状明显减轻(P<0.01),中枢炎性细胞浸润显著减少(P<0.01),iNOS和COX-2的mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 I2R高选择性配体2-BFI对EAE小鼠具有一定保护作用,其作用机制可能与降低iNOS和COX-2 mRNA表达有关。

补阳还五汤和依达拉奉联用对小鼠急性脑缺血损伤后脑保护机制的研究

目的探讨补阳还五汤和依达拉奉联用对急性脑缺血损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将60只小鼠随机分假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组以及补阳还五汤+依达拉奉组,每组12只。采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,给予补阳还五汤及依达拉奉药物干预。分别于再灌注后1d和7d,采用TUNEL法观察小鼠脑皮质缺血区神经细胞凋亡率,采用免疫组化方法观察小鼠脑皮质缺血区B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的阳性细胞数。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑皮质缺血区凋亡指数升高(P<0.01),且bcl-2、bax和caspase-3表达的阳性细胞亦均升高(P<0.01);经补阳还五汤和(或)依达拉奉干预后,各药物组小鼠脑组织的凋亡指数及bax和caspase-3阳性细胞均较模型组下降(P<0.01),而脑组织bcl-2阳性细胞均较模型组增加(P<0.01),且补阳还五汤+依达拉奉联合用药组较单一用药组改变明显(P<0.05)。结论补阳还五汤与依达拉奉联用能抑制脑缺血再灌注损伤后脑细胞中促凋亡蛋白bax、caspase-3的表达;促进具有神经元保护作用的bcl-2蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,协同发挥脑保护作用。

补阳还五汤联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性评价

目的 评估补阳还五汤联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效、安全性及可能的作用机制。方法选取2017年10月至2019年12月本院住院的720例急性脑梗死患者,随机分为联用组与对照组,每组各360例。两组患者入组后均予抗血小板、他汀降脂、控制血压等常规治疗,对照组加用依达拉奉治疗,联用组在对照组基础上加补阳还五汤联合治疗,两组均连续治疗2周。观察两组治疗前后神经功能评分(NIHSS)评分和日常生活能力(ADL)评定,分析临床疗效,检测两组治疗前后血液流变学指标(血浆黏度、全血低切黏度、高切黏度、红细胞聚集指数),并观察各组患者的不良反应。结果 治疗后两组NIHSS评分较治疗前明显降低、ADL评分明显升高,且联用组NIHSS评分和ADL评分较对照组有明显改善(P<0.01)。联用组总有效率为91.67%,显著高于对照组的71.11%(P<0.01)。治疗后联用组血浆黏度、全血低切黏度、高切黏度、红细胞聚集指数较对照组明显降低(P<0.01)。联用组不良反应总发生率为3.06%,对照组为2.78%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补阳还五汤联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床效果确切,能显著改善缺血性脑卒中患者的血液黏稠度与神经功能,且用药安全性较好。

姜黄素对EAE大鼠脊髓中MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:探讨姜黄素对EAE大鼠脊髓中MMP-2、MMP-9活性的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,HE染色观察脑组织病理改变,real—time PCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快;中枢炎性细胞浸润明显减少;MMP-9的转录水平明显下降,两组之间差异具有显著性,而MMP-2的水平两者无明显差异。结论:姜黄素对EAE具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。

榆栀止血颗粒调控PI3K-Akt通路对子宫出血大鼠的保护作用

目的探讨榆栀止血颗粒(YZZXKL)对子宫出血大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控及对子宫的保护作用。方法将SD雌性孕鼠灌胃给予米非司酮(13.8 mg/kg)和米索前列醇片(135μg/kg)复制大鼠子宫出血模型,随机分为模型组(Model组)、YZZXKL低(4 g/kg)、高(16 g/kg)剂量组、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002组(LY组,0.3 mg/kg)、YZZXKL+LY组(16 g/kg+0.3 mg/kg),各组10只。另取10只灌胃给予等量生理盐水为正常对照组(Normal组)。造模成功后,Normal组和Model组灌胃和腹腔注射给予生理盐水10 mL/kg,各药物处理组分别灌胃给予相应剂量YZZXKL或腹腔注射给予LY,1次/d,共7 d。给药期间于大鼠阴道置入棉球检测子宫出血量(UBQ);末次给药24 h后,处死大鼠,取血清和子宫组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P);半自动凝血分析仪检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)含量;苏木精-伊红试剂(HE)染色观察子宫组织形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织PI3K、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白相对表达水平。结果与Normal组相比,Model组和YZZXKL+LY组大鼠子宫组织可见间质纤维化及炎性细胞浸润等病理损伤,血清E2、P、FIB含量、子宫组织PI3K、p-Akt、eNOS、VEGF蛋白表达水平均降低(P<0.05),UBQ、凝血指标TT、PT及APTT、MMP-2蛋白表达均升高(P<0.05)。与Model组和YZZXKL+LY组相比,YZZXKL低、高剂量组大鼠子宫组织病理损伤减轻,E2、P、FIB、PI3K、p-Akt、eNOS、VEGF蛋白表达水平均升高(P<0.05),UBQ、TT、PT、APTT、MMP-2蛋白表达均降低(P<0.05),且YZZXKL各剂量组上述指标呈剂量依赖性;而LY组大鼠子宫组织病理损伤加重,E2、P、FIB、PI3K、p-Akt、eNOS、VEGF水平均降低(P<0.05),UBQ、TT、PT、APTT、MMP-2水平均升高(P<0.05)。Model组和YZZXKL+LY组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论YZZXKL可提高子宫异常出血大鼠凝血功能和激素水平,改善出血情况,其作用机制可能通过激活PI3K-Akt-eNOS通路,促进血管生成实现。

子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果研究

目的研究子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果。方法选择2007年3月-2013年3月接诊的100例剖宫产后出血的患者进行研究。随机分为试验组和对照组两组,每组各50例患者。对照组患者采用传统的手术方案对患者进行手术,试验组采用子宫背带式缝合术对患者进行治疗。治疗后,分析比较两组患者的手术时间和术中出血量。结果试验组患者的手术时间明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.6880,P<0.001);试验组患者的术中出血量明显少于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.1614,P<0.001)。结论采用子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果良好,明显优于传统的手术方式。

不同剂量富氢气生理盐水对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用观察

目的探讨富氢气生理盐水对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的治疗作用及最佳剂量范围。方法用豚鼠脊髓匀浆与完全弗氏佐剂免疫SD大鼠制作EAE模型；造模成功后第1～20天大鼠腹腔注射不同剂量（0、3、6ml／kg）富氢气生理盐水，观察并记录大鼠体重、行为学评分；第21天处死大鼠取脑、脊髓作HE染色，检测脊髓IL-17、INF—γ表达水平以及血清超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果6ml／kg富氢气生理盐水剂量组临床发病率较低，仅为30．0％；且发病后能抑制体重下降，最高临床评分与累积临床评分均最低，中枢组织炎症细胞浸润最少。3、6ml／kg剂量的富氢气生理盐水均能抑制EAE大鼠IL-17、INF—γ的释放，提高SOD活性；但6ml／kg剂量效果更佳。结论6ml／kg剂量的富氢气生理盐水可能对降低EAE大鼠临床发病率有积极作用，且能抑制发病大鼠体重下降，降低神经缺损行为学评分，并能促进SOD活性，从而抑制EAE。

饱和氢气生理盐水对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及可能机制

目的探讨氢气对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及可能机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂（CFA）混合的油包水乳剂诱导SD大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型；在EAE模型诱导后的第5～17天腹腔注射饱和氢气生理盐水（6ml/kg），对照组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液；观察并记录各组大鼠体重，行为学评分；在模型诱导后的第20天处死动物并作脑、脊髓HE染色，CD3免疫组化染色，光学显微镜下观察炎症情况，并用酶联免疫吸附法检测脊髓IL-17、INF-γ、IL-10表达，在模型诱导后第7、12、17天检测各组动物血清SOD水平。结果（1）H- EAE组大鼠诱导后体重下降度及神经行为缺损评分严重度均较EAE组轻；（2）H- EAE组大鼠中枢炎症细胞浸润较EAE组少；（3）H- EAE大鼠脊髓IL-17、INF-γ表达水平较EAE组低，但IL-10无明显差异；在EAE模型诱导后的第12天H- EAE大鼠血清SOD水平较EAE组高，在第7、17天则无明显差异。结论饱和氢气生理盐水可以减轻SD大鼠EAE的中枢炎症，可能与氢气在EAE炎症暴发过程中的抗氧化作用有关，即与提高SOD水平及抑制IL-17、INF-γ在炎症部位的释放有关。

中老年女性良性阵发性位置性眩晕与骨质疏松的关系研究

目的探讨中老年女性原发性良性阵发性位置性眩晕（BPPV）和骨质疏松之间的关系。方法选择48例年龄在50~80岁之间的原发性BPPV女性患者为BPPV组,同时选择同年龄段的83例正常女性作为对照组。通过双能X线吸收法对腰椎及股骨颈骨密度（BMD）的测定（采用T-值评分计算）来诊断骨质疏松或骨质减少。将两组按年龄段分为3个亚组,分别测定BMD后记录比较。结果在39例单侧BPPV患者中,骨质疏松有14例（35.89%）、骨质减少有15例（38.46%）;在9例双侧BPPV患者中,诊断骨质疏松有6例（66.67%）、诊断骨质减少有2例（22.22%）。对照组无BPPV的83例健康女性中,骨质疏松有15例（18.07%）、骨量减少有19例（22.89%）。年龄在50~59岁的BPPV组中骨质疏松或骨质减少占62.13%,年龄在60~69岁的BPPV组中骨质疏松或骨质减少占72.36%,年龄在70~80岁的BPPV组中骨质疏松或骨质减少占84.52%。BPPV组在50~59岁、60~69岁和70~80岁这三组年龄层次的T值均低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=3.52、2.01、3.55,P均〈0.05）。结论中老年女性原发性BPPV和骨质疏松之间存在明显相关性,存在共同的病理生理机制。