HIF-1α及其下游基因VEGF-A和MMP-9在血管源性脑水肿中的作用机制

脑水肿是多种神经病变出现的严重并发症,是导致病人死亡的常见原因[1]。传统的脑水肿分类包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、流体静压性脑积水、低渗性脑水肿、间质性脑水肿,其中血管源性脑水肿在多种脑损伤所致的脑水肿中占重要地位。缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏和血管源性脑水肿的形成中起着关键作用。本文就HIF-1α、VEGF-A、MMP-9在血管源性脑水肿中的作用机制进行综述。

早期外科干预感染性心内膜炎:利大于弊

感染性心内膜炎的发病率虽然不是很高,但在临床上其病死率却很高。随着抗生素的使用,感染性心内膜炎的治愈率虽有了明显提高,但出现赘生物形成或瓣膜功能损害时,其病死率仍然居高不下,单纯使用药物往往很难达到理想的效果。随着对感染性心内膜炎自然转归、病理生理等认识的深入,目前外科手术治疗感染性心内膜炎已经得到广泛认可,但是手术时机的选择仍然存在争议。通过回顾相关文献报告,认为早期外科干预感染性心内膜炎的近远期效果明显优于传统的药物治疗。

变应性哮喘与非变应性哮喘发病机制的差异

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,其发病机制复杂,近年来重症哮喘中性粒细胞胞外杀菌网络(neutrophil extracellular traps,Nets)参与哮喘的发病机制引起越来越多研究者的关注。支气管哮喘根据表型和内型的不同分为变应性哮喘与非变应性哮喘。变应性哮喘是由于Th1/Th2细胞因子免疫调节失衡导致,参与的细胞涉及Th2细胞、Ⅱ型固有淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、免疫球蛋白E等。非变应性哮喘是由内源性中性粒细胞和IL-17介导的途径激活所致,参与的细胞涉及Th1/Th17细胞、中性粒细胞、Ⅲ型固有淋巴样细胞等。两种形式哮喘通过各自细胞群及产生的细胞因子参与气道炎症、气道高反应性及气道重塑。该文对两种形式哮喘的发病机制进行论述。

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制与早期诊断研究进展

目的新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是严重威胁新生儿(尤其是早产儿)生命的炎症性肠道疾病,发病机制未明。肠道发育不成熟、肠内营养、肠道微生态失调、炎症反应、缺血再灌注损伤、遗传易患性等在NEC发病机制中发挥重要作用;NEC临床表现多样化,早期症状隐匿,容易误诊或漏诊,延误治疗,借助影像学如腹部X线或超声、肠道菌群及其代谢物测定、生物标志物等方法有助于早期诊断。该文对NEC发病机制与早期诊断的研究进展进行综述,旨在指导临床预防和治疗NEC。