融合思政教育的老年住院医师规范化培训对规培生医患关系处理能力培养的研究

目的探究融合思政教育的老年医学培训对规培生医患关系处理能力的影响。方法选取2019年9月—2022年6月吉林大学第一医院老年医学培训基地规培生40例,其中男19例,女21例为研究对象,采用融合思政教育的培训模式,包括加强以德为本的医患沟通思想建设与躬行实践。在培训前后采用DDPQR-10量表问卷进行调查,进而评价融合思政教育的老年医学规范化培训对规培生医患关系处理能力的影响。结果经过规范化培训,规培生床位管理能力、获得医师资格证书的规培生比例均显著提高(P<0.05);规培生再次随访患者、潜意识不排斥患者再次就诊,并且认为患者不是在浪费时间的比例、照顾患者充满热情或激情的比例均明显提高(P<0.05);规培生觉得患者对医生诊断与治疗疾病方面的干预与控制率及患者抱怨病情导致苦恼或沮丧的比例明显降低(P<0.05);能发现患者有自暴自弃倾向的规培生比例明显增加(P<0.05)。结论融合思政教育的老年基地住院医师规范化培训提升了规培生的业务能力和自身素养,对改善医患关系具有重要意义。

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达及细胞凋亡的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子 κB(NF κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase3)mRNA表达及细胞凋亡的变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组化、原位杂交法检测NF κB蛋白、Caspase3mRNA的表达 ,利用原位缺口末端标记法 (TUNEL)研究凋亡细胞的变化。结果 与假手术大鼠相比 ,脑缺血再灌注后NF κB蛋白、Caspase3mRNA表达明显增强 ;凋亡细胞显著增多 (P <0 .0 1)。结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF κB蛋白、Caspase3mR NA表达有关。

兔视网膜Müller细胞原代培养

目的 :建立兔视网膜 Müller细胞原代培养的方法。方法 :组织块悬浮法培养兔视网膜Müller细胞 ,用电镜和免疫组织化学法对细胞进行鉴定。结果 :培养的细胞贴壁生长 ,呈长梭形 ,胞体肥大 ,胞浆丰富。电镜下可见特征性的中间丝 (直径 8～ 1 0 nm) ;免疫组织化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)和 S- 1 0 0阳性 ,八因子相关抗原阴性。结论 :组织块悬浮法培养兔视网膜Müller细胞是一种稳定。

高糖高胰岛素对兔视网膜Müller细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 利用体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞 ,观察其在高糖、高胰岛素条件下血管内皮生长因子 (VEGF)表达的变化。 方法 采用免疫细胞化学法、原位杂交法和酶联免疫吸附法(ELISA)进行定性定量测定高糖、高胰岛素条件下体外培养的M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达?〗峁「咛恰⒏咭鹊核啬艽碳櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达 ,并且是通过转录水平调节的 ,高糖对M櫣ｌｌｅｒ细胞分泌的VEGF的调节呈时间和剂量依赖性。 结论 高糖和高胰岛素都可以通过刺激M櫣ｌｌｅｒ细胞编码VEGF基因转录 ,增强VEGF蛋白表达 ,而在糖尿病视网膜病变 (DR)的新生血管形成中发挥重要作用。

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的 :观察在不同浓度胰岛素条件下 ,体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞的血管内皮生长因子 (vascu larendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的变化。方法 :采用免疫细胞化学法和ELISA方法 ,定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达?峁?:胰岛素能明显增强VEGF的表达。结论 :高浓度胰岛素可增强M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达 ,这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一。

视网膜Müller细胞条件培养基及抗VEGF对血管内皮细胞的作用

目的 :观察高糖条件下制备的视网膜 Müller细胞条件培养基 (HGMCM)及抗 VEGF对血管内皮细胞的作用。方法 :采用免疫荧光、流式细胞术和 Boyden小室迁移实验观察 HGMCM,含 wortmannin及含 VEGF单克隆抗体 HGMCM对血管内皮细胞的作用。结果 :HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移(14 2 .0 0± 15 .32 /视野 ) ,wortm annin、VEGF单克隆抗体可明显抑制 HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移(89.0 0± 9.2 8/视野 ,93.0 0± 9.6 4 /视野 ) ,使血管内皮细胞被阻滞于 G1 / S转变期 ,含 wortm ennin和 VEGF单克隆抗体 HGMCM组与 HGMCM组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过 VEGF发挥作用的 ,拮抗 VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移 ,进而抑制新生血管形成。

糖尿病/肥胖相关的炎症,心肌细胞死亡及心肌病(英文)

糖尿病心肌病( DCM)是糖尿病引发的一种慢性心肌病理改变。在这一慢性病理过程中,急性心肌反应如心肌细胞死亡起关键性的启动作用。除了高血糖,炎症反应也是引起糖尿病性心肌病心肌细胞死亡的一个重要因素。研究证实,糖尿病或肥胖经常可导致全身包括心脏中的肿瘤坏死因子-α( TGF-α) ,白介素-18和血小板激活抑制因子-1( PAI-1)的升高。这些细胞因子引起心肌细胞死亡的机制主要是与氧化和/或氮化损伤相关。金属硫蛋白做为一个有效的抗氧化剂,可以保护心肌免受氧化应激损伤以及细胞因子引发的心肌细胞死亡,从而有效地防止DCM的发生。应用特异性的超氧化抑制剂可以完全阻断细胞因子导致的心肌细胞死亡,所以抑制氧化应激可以有效防止心肌死亡。因此,糖尿病诱发的炎症因子通过氧化应激反应所诱发的心肌细胞死亡是糖尿病心肌病( DCM)发生发展中的重要始动因子。

糖尿病心肌病及潜在的干预

糖尿病心肌病是严重的心血管并发症之一,氧化应激与糖尿病心肌病的发病密切相关,因此,抗氧化治疗一直是糖尿病心肌病治疗领域的热点。金属硫蛋白(MT)作为内源性高效的非特异性的抗氧化剂,Nrf2作为抗氧化基因的重要调控因子,都在抗氧化过程中都发挥了重要作用。如何应用安全有效的MT和Nrf2诱导剂来清除多种活性自由基有效地预防糖尿病性心肌病,在防治糖尿病心血管并发症方面将有广阔的应用前景。

20(S)-人参皂苷Rg3抗B16黑色素瘤转移的作用

目的 :探讨 2 0 (S) -人参皂苷 Rg3抗 B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法 :采用 B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察 Rg3抗肿瘤转移作用 ,观察 Rg3对 B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果 :在 B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中 ,Rg3组 C5 7BL/6 N小鼠肺部转移结节数显著减少 ,且 Rg3组肿瘤周围的血管数也明显减少 ;Rg3作用后的 B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论 :Rg3可明显抑制 B16黑色素瘤肺转移 ,该作用可能与 Rg3抑制肿瘤新生血管形成以及降低 B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。

Müller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响

目的:研究高糖对视网膜Müller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Müller细胞超微结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长,胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色,胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性,八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Müller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多,染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,呈空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的微绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Müller细胞功能下降,Müller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。

高糖和缺氧对体外培养视网膜M üller细胞VEGF表达的影响

目的 :观察体外培养兔视网膜 Müller细胞在高糖和缺氧条件下血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化。方法 :采用免疫细胞化学、原位杂交和ELISA方法对高糖和缺氧条件下体外培养兔视网膜 Müller细胞 VEGF的表达进行定性定量测定。结果 :高糖能刺激 VEGF表达 ,且通过转录水平调节 ,这种调节呈时间和剂量依赖性。 Co Cl2 能造成 Müller细胞不完全缺氧 ,刺激 VEGF的分泌。结论 :Müller细胞在高糖、缺氧条件下 VEGF表达增强 ,VEGF表达水平的升高可能是高糖及缺氧条件下促进糖尿病视网膜病变的因素之一。

炎症因子TGF-β1、IFN-γ在冠心病患者中的表达及意义

冠心病（Coronary heart disease,CHD）的病理基础是动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）。研究发现,血管受损后的炎症反应与AS的发生发展密切相关[1]。因此,大量炎症因子参与了AS的进程,并介导急性冠脉事件的发生[2]。本研究通过探讨不同类型冠心病患者血清转化生长因子β1（Transforming growth factorβ1,TGF-β1）和γ-干扰素（Interferon-γ,IFN-γ）的变化,尝试阐述TGF-β1和IFN-y在冠心病中的作用及可能的机制。

Ghrelin的发现及研究进展

Ghrelin is a novel growth hormone-releasing acylated brain-gut peptide, consisting of 28 amino acids, discovered and isolated from stomach.Ghrelin stimulates the release of growth hormone (GH )through the binding with growth hormone secretagogue receptor (GHSR) in the hypothalamus and anterior pituitary. The intensive results imply that ghrelin exists in brain and gastrointestinal tract, and that many other cells can secret ghrelin. Functionaly, ghrelin not only increase the GH release, but also is related to body growth , energy metabolism, endocrine, blood circulation and some diseases.

20(S)-人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的抑制作用

目的 :探讨 2 0 (S) 人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的影响。 方法 :体内建立B16实体瘤模型及PCNA免疫组织化学染色 ,体外应用MTT法、生长曲线观察Rg3对B16黑色素瘤生长影响。 结果 :实体瘤模型中 ,Rg3各组瘤重明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且Rg3组PCNALI与对照组比较有差异 (P <0 0 5 ) ,随着Rg3给予浓度的增加 ,PCNALI逐渐降低。体外实验观察到Rg3对B16黑色素瘤细胞生长同样有抑制作用。 结论

硫酸锌对血管内皮细胞氧化应激保护作用的研究

目的:研究硫酸锌对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的保护作用。方法:用过氧化氢(H_2O_2)建立血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察正常对照组、H_2O_2组、硫酸锌组及硫酸锌治疗组各组细胞的各项指标。采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养液中内皮素(ET)含量,用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测细胞的血红素加氧酶(HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平,用末端标记法(TUNEL)检测HUVEC的凋亡情况。结果:硫酸锌能显著提高H_2O_2诱导的HUVEC培养液中的NO含量,降低ET含量,提高细胞HO-1、SOD和CAT水平,减少H_2O_2诱导的内皮细胞凋亡数量。结论:硫酸锌具有较强对抗内皮细胞氧化应激的能力,并具有一定预防作用,硫酸锌有望成为提高HUVECs抗氧化损伤能力的有效药物。

Cbfa1对骨髓间充质干细胞分化的定向调控研究(英文)

目的研究Cbfa1调控间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞的分子机制。方法用Percoll密度梯度离心法分离获得人、大鼠和小鼠的MSCs,通过苏木精-伊红染色、细胞化学、免疫细胞化学、免疫荧光及透射电镜等方法进行鉴定。传代培养后的MSCs分别用重组真核表达载体pcD-NA3.1(+)/Cbfa1-II通过脂质体系统转染,用NorthernBlot检测三种成骨细胞特异性细胞外基质蛋白mRNA的表达情况。结果转染后人、大鼠和小鼠的MSCs都有骨钙素、骨桥接蛋白和I型胶原的表达,三者间无明显差别。结论Cbfa1在转录水平定向调控间充质干细胞分化为成骨细胞,可应用于骨科疾患的基因治疗。

银杏叶注射液对牛视网膜毛细血管周细胞的保护作用

目的:研究糖基化终产物(AGEs)和银杏叶注射液对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF- β)表达的影响,观察银杏叶注射液对周细胞的保护作用。方法:应用MTT比色分析法、流式细胞术及免疫荧光检测等方法进行分析。结果:银杏叶注射液能促进AGEs作用下周细胞的增殖,浓度12 5～4 0 0 mg·L- 1 的银杏叶能明显促进AGEs作用下周细胞的增殖(P<0 .0 1) ,呈剂量依赖性。银杏叶注射液能明显抑制AGEs对周细胞细胞周期的影响及其促进凋亡的作用,使周细胞S期细胞减少,G2 - M期细胞增多,凋亡细胞数下降(P<0 .0 1) ,并能降低AGEs诱导周细胞TGF- β的表达。结论:AGEs可通过氧化应激对视网膜微血管周细胞产生损伤,应用抗氧化剂银杏叶注射液可以减少AGEs对周细胞的毒性作用。

心脏炎症反应在糖尿病心肌病发生发展中的病理作用

糖尿病是致动脉粥样硬化性心血管病变和糖尿病人致残和死亡的主要原因,已广为研究和认识,但关于糖尿病心肌病的存在表现和机制尚不十分清楚,也是临床近年关注的另一焦点,为此本刊特约请美国路易斯威尔大学蔡露教授就他们在这方面的研究和认识,并复习相关文献作一介绍。

高糖对视网膜Müller细胞碱性成纤维细胞生长因子表达及钙离子通道的影响

目的 :观察在高浓度葡萄糖条件下体外培养兔视网膜 Müller细胞碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblast growth factor,b FGF)的表达及其钙 (Ca2 + )通道的变化。方法 :采用免疫细胞化学及透射电镜方法鉴定体外培养的兔视网膜 Müller细胞 ;应用免疫细胞化学方法定性观察高糖条件下视网膜 Müller细胞 b FGF表达的变化 ;利用膜片钳技术观察高糖条件下 Müller细胞 Ca2 + 通道的变化。结果 :高糖可以刺激视网膜 Müller细胞表达b FGF,对 Ca2 + 通道无明显影响。结论 :高糖刺激 Müller细胞 b FGF的表达 ,而发挥促血管生成的作用 ,在此过程中 Ca2 +

巨噬细胞移动抑制因子与冠心病合并糖尿病的关系

冠心病是主要的心血管疾病之一,常合并多种并发症.糖尿病既是其高危因素,也是其常见的并发症.糖尿病可累及微血管,包括视网膜病变、肾病变和神经病变;可累及大血管,包括冠状动脉疾病.冠心病是目前糖尿病患者最常见的死亡原因,合并糖尿病的冠心病其冠脉血管病理改变的特点是病变累及血管较多、冠脉狭窄严重,其机制多为血糖代谢异常引起动脉粥样硬化.巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）是一种多效细胞因子,是机体免疫和炎症反应重要的介质,MIF作为确定的促动脉粥样硬化因素参与了冠心病的发病及病程的进展,在糖尿病的病理生理过程也发挥了重要作用.本文就相关研究简要综述如下.