凋亡识别受体调控小鼠皮肤组织修复

细胞凋亡及通过胞葬作用清除凋亡细胞是一种保守的演化过程,对组织修复起推动作用。然而,通过识别和清除凋亡细胞来调节组织修复的机制尚不完全清楚。该研究中使用单细胞RNA测序绘制了小鼠皮肤创面早期炎症的细胞动力学图,得出在炎症期间,Fb和免疫细胞(包括常驻Lyvel+巨噬细胞)中的调亡途径以及胞葬作用的受体均激活。

自噬对调控皮肤炎症和凋亡诱导的干细胞活化的重要作用

巨自噬/自噬是一种细胞再循环程序,可根据环境来调控细胞的存活和炎症反应。该研究描述了小鼠KC选择性地消除一种必不可少的自噬介质——自噬相关16样蛋白1,最终加剧了皮肤炎症和肿瘤反应。此外,缺乏KC自噬的小鼠表现出毛囊生长的早熟,这表明毛囊干细胞(HFSC)活化动力学发生了改变。自噬相关16样蛋白1缺陷型小鼠KC对细胞凋亡异常敏感。

Wnt4通过激活经典Wnt信号通路和减少表皮细胞之间的细胞连接来增加烧伤创面的表皮厚度

烧伤创面愈合是一个复杂的过程,Wnt配体在此过程中的作用各不相同。Wnt4是否以及如何在烧伤创面愈合中起作用仍不清楚。陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室向飞教授团队在《Burns&Trauma》杂志上发表了题为《Wnt4 increases the thickness of the epidermis in burn wounds by activating canonical Wnt signalling and decreasingthe cell junctions between epidermal cells》的文章,揭示了Wnt4在烧伤创面愈合中的作用及其可能机制。

皮肤11β-羟基类固醇脱氢酶1表达调节烧伤创面愈合并可靶向改变瘢痕特征

过度瘢痕化和纤维化是烧伤最严重和最常见的并发症。长时间暴露于高水平的糖皮质激素会对皮肤产生不良影响,导致皮肤变薄和创面愈合受阻。悉尼大学康科德医院ANZAC研究所的Kevin H-Y Tsai教授团队在《Burns&Trauma》杂志上发表了题为《Skin 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 enzyme expression regulates burn wound healing and can be targeted to modify scar characteristics》的文章,该研究检测了烧伤患者和小鼠皮肤中11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)的表达。