内经选读三阶五环智慧互动教学模式的构建

基于“以教师引导为主体,以学生发展为中心”的教学理念,将对分易和雨课堂同时应用于内经选读课程的教学中,贯通课前-课中-课后3个阶段,运用“诵、解、别、明、彰”5个环节,初步形成了过程规范、教学互动的“三阶五环”智慧互动教学模式。通过一个学期考试成绩的对比分析,发现学生预习复习、互动表现与期末考试成绩存在一定的相关性,并且小班授课更有利于提高学习效果。

赵绍琴营血分证治理论在慢性湿疹治疗中的应用体会

赵绍琴营血分证治理论是温病学说中的重要理论,具有很强的临床指导意义。在对慢性湿疹病因病机深入研究的基础上,对应用该理论治疗慢性湿疹的体会进行了总结,为在临床实践中从营血分证治理论辨治慢性湿疹提供理论支撑和临床验证。

也谈“胃强脾弱”

现代意义的"胃强脾弱"与古义截然不同,现代意义的"胃强脾弱"基本在所有的《中医诊断学》教材上都可以翻阅到,这使得现代意义的"胃强脾弱"为更广大的莘莘学子所接受。对于"胃强脾弱"一词的古今义的不同认识,可以并存。但既不能用今义来否认古义,也不能用古义来否认今义。

方剂教学临床思维培养小议

《方剂学》是中医理论体系的重要组成部分．既是基础课．又与临床实践有着密切的联系。其教学目的最终要达到学习者能够以之为工具进行临床应用。这就要求教师在方剂教学中不仅要重点讲清方剂的组成以及组成原则．而且要讲明白每一个具体的方剂在临证时如何合理使用．也就是说在教学中如何培养学生的临床思维。

加味芍甘附子汤改善佐剂性关节炎大鼠血液流变性的实验研究

目的:观察加味芍甘附子汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠血流变的影响,并探讨其作用机理。方法:将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、尪痹颗罻椤⒓装钡首椤⒓游渡指矢阶犹来笾行〖亮孔椋?除空白组外,其余6组均复制成AA大鼠模型,于实验第18d开始灌胃给药,连续37d,采血测定全血黏度、血浆黏度、血沉。结果:加味芍甘附子汤大、中剂量组AA大鼠血流变高切变率明显降低,且大剂量组与尪痹颗罻楸冉嫌邢灾圆钜欤?P<0.05);加味芍甘附子汤大、中、小剂量组与甲氨蝶呤组AA大鼠血流变低切变率明显降低,且与尪痹颗罻楸冉嫌邢灾圆钜欤?P<0.05);加味芍甘附子汤大、中剂量组及甲氨蝶呤组AA大鼠血浆黏度明显降低;加味芍甘附子汤中剂量组及甲氨蝶呤组AA大鼠血沉明显降低。结论:加味芍甘附子汤能降低AA大鼠血液浓、黏、聚程度,具有改善血液流变性的作用,其机理与其降低红细胞聚集性、增强红细胞的变形能力、改变血浆中大分子物质含量有关。

健儿乐颗粒预防CVA小鼠气道变应性炎症的实验研究

目的观察健儿乐颗粒对CVA小鼠气道变应性炎症的改善作用,并探讨其作用机制。方法 选择雌性Balb/c小鼠,随机分为5组,用鸡卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,雾化吸入激发制备哮喘小鼠模型,造模后观察小鼠哮喘发作急性期症状,监测血及BALF中IFN-γ、IL-4的含量变化,并进行肺组织病理学观察。结果健儿乐颗粒能改善CVA小鼠肺病理学改变;健儿乐组肺泡灌洗液中的细胞计数与模型组相比,P<0.05;健儿乐组肺泡灌洗液及血清中IL-4和IFN-γ含量的变化与模型组相比,P<0.05。结论 健儿乐颗粒能通过抑制CVA小鼠的气道炎症,调节IFN-γ、IL-4等细胞因子等多个途径发挥预防作用。

六经辨证以和为总则

“和法”有广义和狭义之分。狭义之和法是清·程钟龄提出的汗、吐、下、和、温、清、消、补中医学八大治法之一。其源流，后人多归溯到东汉张仲景的《伤寒杂病论》。金·成无己首先在理论上明确提出和法。他在《伤寒明理论》中指出：“伤寒邪气在表者，必渍形以为汗，邪气在里者，必荡涤以为利，其于不外不内，半表半里，既非发汗之所宜，又非吐下之所对，

以网考为主对《金匮要略》教学改革综合评价方式探索

为了提高学生运用《金匮要略》方药解决临床实际问题的能力,我们在教学中进行了基于"类证案例群"的PBL教学实践的改革。为了客观系统地对学生进行综合考评,通过以网考为主,结合病案分析、论文、课堂答辩、平时测评等综合评价进行考核的方式对教改后学生的学习水平进行评定。该测评方式能够更好地反映学生的主动学习能力、主观能动性以及临床实践能力。

中药胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响

目的观察胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组、木香顺气丸+阿托品组。分别用等容积的受试药液灌胃,连续5 d,禁食18 h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。结果胃肠舒、西沙必利和木香顺气丸对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用(P<0.01)。结论中药胃肠舒片作用机理可能是通过对抗阿托品对M受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力。

《黄帝内经》中“汗”的内涵简析

为在教学和临床实践中更好地运用"汗"的相关理论,系统梳理、分析《黄帝内经》(以下简称《内经》)中有关"汗"的记载,归纳了"汗"的5种内涵,分别是人体生理、病理产物、病因、预后依据及治法。作为生理、病理产物,影响汗出量多少的原因很多(其中病理性汗出的病因包括表、里、寒、热、虚、实等),但从发生机制来看,都影响了汗出来源津液、动力阳气、通路腠理三要素。相较于表里,以三要素为纲目归类病理性汗出的病因更符合临床诊断思路。因此,后人将《内经》中描述脉象及汗出表现的"阳加于阴谓之汗"赋予汗出机制的新内涵。另外《内经》非常重视汗出动态变化对疾病发展的影响,并作为诊断、预后的重要依据,而这部分现今很少被提及,值得今人重视。

麦门冬汤麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎疗效的影响

目的:观察麦门冬汤中麦门冬与半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和胃黏膜前列腺素E_2(PGE_2)的影响,探讨麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎作用的影响机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组15只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,各组分别给予不同药物治疗,放免法测定血清胃泌素和胃黏膜前列腺素E_2含量。结果:与空白组比较,病理组大鼠血清胃泌素水平和胃黏膜前列腺素E_2显著降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,维酶组GAS明显增高(P<0.01),前列腺素E2明显增高(P<0.05),大麦组、小麦组GAS及PGE_2均明显增高(P<0.05);大麦组GAS的含量高于小麦组(P<0.05)。结论:麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E_2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一,麦门冬与半夏7:1比例更有利于升高CAG模型大鼠血清胃泌素水平。

中药平车前不同部位总黄酮含量测定

目的提取平车前不同部位总黄酮并测定其含量。方法用索式提取器乙醇抽提平车前不同部位总黄酮,获得乙醇提取液,利用减压浓缩法蒸去乙醇获得总黄酮提取液,并用芦丁标准曲线法计算平车前不同部位的总黄酮含量。结果平车前穗、叶、根中总黄酮含量分别为4.04%、2.48%、2.05%。结论平车前全草均含有黄酮类成分,其中穗中含量最高,含有较高的镇咳有效成分。因此,平车前全草均可用于总黄酮类药用资源开发。

《伤寒论》方剂名称英译方法探讨

《伤寒论》是由东汉末年张仲景所著的一部阐述外感病治疗规律的专著,其所载方剂被后世尊称为"经方"。经方的方名具有高度概括药物组成、药物功效、主治病证等特点。本文以统计学方法总结《伤寒论》方剂名称命名特点,提出在一般译式"……+剂型名"的基础上,应针对不同命名特点的方剂采取不同的译式和翻译方法,并遵循简洁性、信息性、回译性的原则,灵活采用直译、音译、意译的方法,同时应重视提高翻译研究人员的中医素养。

中西医比较研究法在西医院校《中医学》教学中的应用

在西医院校中医学教学过程运用中西医比较研究法,有利于学生对中医基本理论的准确掌握和学生创新性思维的培养,结合教学实践介绍比较教学在中医教学的应用,指出应用时应注意的问题。

论经方医学在当代中医师承教育中的优势

在院校教育的基础上融入师承教育,已经成为了当今中医教育界的共识,而其具体实施模式尚有待进一步探讨。笔者从中医师承教育的定义、理念、核心要求及经方医学在中医师承教育中的优势几方面进行了阐述,认为经方医学能够很好地满足中医师承教育的三个核心要求(精神品质的传承、临床经验的传授和治学方法的建立),在当代中医师承教育具有明显优势,值得进一步探索和实践。

郁火化风理论与出血中风急性期的辨治

1997年由国家技术监督局批准并颁布的《中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语》，将中风病区分为缺血中风和出血中风两类．其中出血中风相当于西医学的非外伤性脑实质内的出血，是严重威胁人类健康的疾病，流行病学资料显示，我国出血中风占全部卒中患者的21％～48％，发病后1个月内病死率高达30％～50％，存活者中超过30％遗留神经功能障碍。

护肝方对ConA致肝损伤小鼠肝组织MDA及NO含量的影响

目的研究护肝方对ConA诱导肝损伤模型小鼠的影响及机理。方法各药物组连续7d以相应的药物进行预处理。除空白组外,各组末次给药后1h,小鼠尾静脉注射ConA,20mg/kg,6h后眼眦静脉取血,观察血清ALT、AST变化及肝组织NO、MDA含量的变化。结果护肝方可显著降低模型小鼠外周血ALT、AST,与病理对照组相比,有显著差异(P<0.01);护肝方能够降低肝组织NO含量及肝组织MDA含量,与病理对照组相比,有显著差异(P<0.01)。结论护肝方可明显改善ConA诱导肝损伤模型小鼠的肝损伤,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。