一张保险申报表的故事

驻村档案。驻村工作队员:王金春(鹤庆县人力资源和社会保障局)驻村地点及村情:驻大理白族自治州鹤庆县龙开口镇禾丰村。全村有8个自然村9个村民小组,共有303户1087人村民主要种植水稻、玉米、蚕豆及柑橘、芒果、香蕉等作物。目前,全村种植柑橘超过3000亩,已成为村民增收致富的主导产业。2023年,村民人均年收入达1.4万元。

高职汽车保险与理赔课程思政设计与实践

随着社会的不断发展和进步,汽车已经成为人们生活中不可或缺的一部分。然而,汽车安全事故的发生是不可避免的,这给人们带来了许多困扰。针对这种情况,汽车保险理赔作为一项重要的服务,能够为人们驾驶汽车提供安全保障。高职汽车保险与理赔课程思政的设计与实践,旨在通过对汽车保险理赔行业的深入学习和了解,培养学生正确的保险理念,增强他们的风险防范意识,提高其安全驾驶技能和保险理赔技能水平,同时促进课程与思政工作的有机融合,培养学生的道德修养、社会责任感及家国情怀。

tau蛋白与阿尔茨海默病

背景:神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默病中的认知衰退密切相关,而tau蛋白是构成的重要成分。目的:探讨阿尔茨海默病的可能发病机制以及tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病进程中的作用。方法:由第一作者以“阿尔茨海默病;tau蛋白;β-淀粉蛋白级联;Alzheimer’s disease;tau protein;β-amyloid cascade”为检索词,检索万方、中国知网、Vip、PubMed、Embase等中英文数据库2001年1月至2019年1月发表的相关文献。结果与结论:tau蛋白过度磷酸化并形成成对螺旋丝被认为是阿尔茨海默病神经元退化基础。tau蛋白在阿尔茨海默病的发病进程中可能不依赖于β-淀粉样蛋白沉积触发的级联反应,且在临床试验中也验证了tau蛋白相关疫苗免疫产生了疗效。探索tau蛋白和β-淀粉样蛋白以及阿尔茨海默病关系,可更好理解阿尔茨海默病的发病机制,为研发阿尔茨海默病治疗药物提供理论依据。

内毒素预处理对大鼠急性局灶脑缺血的影响

目的:观察经内毒素预处理后急性局灶脑缺血大鼠脑梗死体积、凋亡细胞数和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达的变化。探讨内毒素预处理对急性局灶脑缺血损伤大鼠脑功能的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-02在沈阳市第五人民医院动物室完成。采用HaruoNagasawa法制作大鼠局灶脑缺血模型。将48只健康成年Wistar大鼠随机分为3组:生理盐水对照组、内毒素预处理组、缺血预处理组,每组16只。内毒素预处理组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d,皮下注射内毒素0.05mg/kg;缺血预处理组大鼠在第一次缺血预处理再灌注3d后再次麻醉大鼠,把插线再次推进到第一次插线深度,停留60min后,将线退出;生理盐水对照组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d,皮下注射生理盐水0.2mL。各组大鼠在局灶脑缺血1h再灌注23h后断头取脑,红四氯氮唑染色观察大鼠脑梗死的体积;多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,原位细胞凋亡检测法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化染色观察Bcl-2蛋白表达的变化。结果:各组大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析。①红四氯氮唑染色显示缺血预处理组和内毒素预处理组的梗死体积较生理盐水对照组明显减小,差异有显著性意义[(64±14.74),(71.3±10.35),(159±9.79)mm3,P<0.01]。②缺血预处理组和内毒素预处理组仅可见散在的凋亡细胞出现于皮质、胼胝体及基底节区。生理盐水对照组梗死灶周围的半暗带内可见大量神经元胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。缺血预处理组和内毒素预处理组梗死灶周围的凋亡细胞数较生理盐水对照组明显减少[(33.5±7.45),(35.6±4.18),(57.88±0.96)个/切片,P<0.01]。③缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bcl-2阳性细胞数明显增加,生理盐水对照组在缺血侧梗死周边区Bcl-2蛋白表达也增加。但缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bcl-2阳性细胞数比生理盐水对照组增加明显[(111.38±13.59),(105.88±9.99)(47.5±11.43),P<0.01]。结论:小剂量内毒素预处理可以通过调节细胞内凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达诱导抗凋亡,启动内源性保护机制,产生缺血耐受,从而减少梗死面积。

高级控制策略在原油加热炉进料控制中的应用研究

本文提出在原油加热炉进料控制中应用的一种新型高级控制策略．为了克服原油加热过程中的支路流量耦合特性和不确定性，采用一种两层递阶控制结构．其中，上层是支路流量控制回路的设定值控制器，它通过重新分配加热炉进料流量来实现加热炉支路出炉温度平衡、通过原油加工量自动提降控制器来按规定的提降速率和幅值提降处理量（对于常压炉）或者通过非线性液位控制器来调节加热炉的各支路流量（对于减压炉）；下层是支路流量解耦控制回路，它包括支路流量自适应解耦器和自适应控制器，并接收由上层在线修改的设定值．最后举例说明其可行性和有效性．

RFCCU主分馏塔产品质量先进控制

在遵循分馏原理的取热分配原则下，从全局控制的角度出发，提出首先通过回流取热分配协调控制器粗调然后通过粗汽油干点和轻柴油凝固点预测控制器细调产品质量的先进控制策略。在ＶＡＸ和ＴＤＣ３０００上实现了这一先进控制策略，用于实时控制ＲＦＣＣＵ主分馏塔轻油产品质量。

脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展

:脑缺血预处理(brainischemicpreconditioning,BIP)及其耐受机制是近几年来神经科专家研究的热门课题。短暂局灶缺血诱导产生的局灶缺血耐受和患者经历多次短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)的情况最相似。国内外学者运用多种脑缺血预处理模型对脑缺血耐受机制进行研究,多数人认为BIP一般机制为缺血预处理可引起组织释放以腺苷为主的内源性递质与相应的受体结合,通过激活信号传导通路启动特定的基因表达出具有保护作用的效应物。BIP产生的耐受是对缺血损伤产生的一种明显迟发并持续性的神经保护作用,今后可进一步研究将BIP现象用于脑退化性病变、创伤和放射性损伤的治疗。

胃肠道净化治疗在百草枯中毒中的应用

近年来众多研究证实百草枯中毒（paraquat poisoning，PQP）的预后与血液中百草枯（paraquat，PQ）的浓度密切相关。文献报道当血液中PQ浓度超过3mg／L时，现有的治疗措施很难改善预后。

心肺复苏后脑损伤预后评估的生化指标

随着心肺复苏（CPR）技术以及器官功能支持技术的普及提高，大约有40％～60％的心脏骤停（CA）患者能够恢复自主循环（ROSC），但出院率仍徘徊在2％～14％的低水平，导致这一状况的主要原因可能与脑组织顽固性缺血缺氧性损伤有关。目前临床常用的评价脑损伤方法，如神经系统查体、神经成像技术、电生理检查、血流动力学监测等，在CPR早期，尤其是在复苏后的最初数天敏感性、特异性较差。近年来研究人员发现了一些生化标志物可能对CPR后脑损伤的程度及预后的判定有一定帮助，现就国内外研究进展做一简要综述。

术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比与胃癌临床病理特征及预后的关系

胃癌（gastric cancer,GC）是消化科常见恶性肿瘤之一，流行病学调查显示：全世界24个地区16种常见肿瘤的新发病数，胃癌为第一位，占10.5%，男性多于女性［1］；而我国胃癌的发病率仅次于宫颈癌，男性胃癌的发病率为39.2~62.0/10万，女性为19.1~24.8/10万，分别占恶性肿瘤的第一位和第二位［2,3］。近年来研究表明：全身炎症反应可以加剧癌症患者营养水平及机体功能降低，促进肿瘤进展；中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值和红细胞分布宽度等作为反映机体系统性炎症状态的新型标志物，临床病理分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度及发生部位等有密切的关系［4］。本研究回顾性收集了220例胃癌患者临床病例资料,以探讨胃癌患者术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比与胃癌临床病理特征及预后的价值。报告如下。

集束化毒物清除治疗百草枯中毒的临床疗效评价

目的分析144例急性PQP患者的临床资料，研究集束化毒物清除治疗的临床疗效及对预后的影响。方法按治疗方法不同将其分为：常规治疗组42例，血液净化组59例，肠道净化组18例，集束化毒物清除组25例。观察第1、3、5、7d脏器功能改变及预后情况，比较脏器损伤程度、生存时间及病死率的差异。结果①血液净化组、肠道净化组脏器损伤程度、生存时间较常规治疗组好，集束化毒物清除组则明显优于其余三组，差异有统计学意义（P〈0．05）；血液净化组与肠道净化组比较，差异无显统计学意义（P〉0．05）。②四组间病死率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论集束化毒物清除治疗可保护PQP患者脏器功能，延长生存时间，但不能降低PQP患者总体病死率。

眼针干预脑缺血再灌注模型大鼠神经功能及相关神经营养因子的表达

背景:眼针疗法主要是针刺眼球周围、眼眶边缘的穴位,调整气血运行、疏经通络和调和阴阳,现已在临床广泛运用,对缺血性脑血管病等多种疾病疗效显著,但是具体作用机制尚不明确。神经营养因子是一类调控神经元存活、发展和发挥作用的蛋白家族,包括神经营养因子和脑源性神经营养因子等。目的:观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和眼针组,每组18只。后2组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,眼针组于缺血2 h后进行眼针干预,于大鼠眶周2 mm处取穴肝区、上焦区、下焦区和肾区。治疗第3,7,14天进行神经功能评分。治疗第1,2周,免疫组织化学染色检测神经生长因子、脑源性神经营养因子阳性表达,治疗第2周采用TTC染色法检测脑梗死体积。结果与结论:1眼针组治疗后第1,2周神经生长因子、脑源性神经营养因子阳性表达细胞明显高于模型组(P<0.05),与治疗后第1周相比,第2周数量下降。2治疗后第7,14天眼针组神经功能评分明显降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);3治疗后第2周,眼针组和模型组大鼠脑梗死体积均明显大于假手术组(P<0.01),但眼针组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05);4结果证实,眼针干预可能是通过增强脑缺血后神经生长因子和脑源性神经营养因子的表达,从而改善神经功能,缩小脑梗死体积,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响(英文)

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。于缺血10min后经尾静脉给予IGF-110μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果 大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。

幽门螺杆菌感染对脑梗死患者血脂及纤维蛋白原水平的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)感染对脑梗死患者血脂和纤维蛋白原 (FIB)水平的影响。方法 :用West ernblot法测定 156例脑梗死患者的血清抗HP特异性抗体HPIgG ,同时测量血脂主要指标和FIB的水平。结果 :HPIgG(+ )者甘油三脂 (TG)水平明显高于HPIgG(-)者 (P <0 .0 5) ,其他血脂指标和FIB水平无明显差异。结论 :HP的感染可能在一定程度上影响正常的血脂代谢 ,表现为TG水平的提高 。