基于半监督集成学习的软件缺陷预测

在软件缺陷预测中,标记样本不足与类不平衡问题会影响预测结果.为了解决这些问题,文中提出基于半监督集成学习的软件缺陷预测方法.该方法利用大量存在的未标记样本进行学习,得到较好的分类器,同时能集成一系列弱分类器,减少多数类数据对预测产生的偏倚.考虑到预测风险成本问题,文中还采用训练样本集权重向量更新策略,降低有缺陷模块预测为无缺陷模块的风险.在NASA MDP数据集上的对比实验表明,文中方法具有较好的预测效果.

核字典学习在软件缺陷预测中的应用

提出一种基于核字典学习的软件缺陷预测方法,首先根据软件缺陷历史数据结构复杂、类不平衡的特点,利用核方法将软件缺陷历史数据映射到一个能代表原始数据分布的高维特征空间.然后在核空间中,通过学习得到一个核字典,利用这个核字典判定软件模块的属性,对软件模块进行缺陷预测.在核字典学习过程中,为了解决缺陷预测中的类不平衡问题,采用了一种核字典基选择策略,构造出一个类别平衡的核字典.在NASA数据集上的对比实验表明,核字典学习方法取得了较高的Fmeasure值和AUC值,有效地解决了缺陷预测中的类不平衡问题,取得了较好的预测效果.

基于特征点的视频流拼接帧选择优化算法

提出了一种具有公共视野的视频流拼接中视频帧的选择优化算法,算法计算候选帧与基准帧特征匹配对的特征向量差值的算术均值,选择均值最小的候选帧作为最佳拼接帧,与基准帧进行拼接。实验结果表明,基于该算法拼接的视频流全景视图效果较好,算法很好地解决了视频流拼接中最佳拼接帧的自动选择问题。

基于多核字典学习的软件缺陷预测

提出一种多核字典学习方法,用以对软件模块是否存在缺陷进行预测。用于软件缺陷预测的历史数据具有结构复杂、类不平衡的特点,用多个核函数构成的合成核将这些数据映射到一个高维特征空间,通过对多核字典基的选择,得到一个类别平衡的多核字典,用以对新的软件模块进行分类和预测,并判定其中是否存在缺陷。在NASA MDP数据集上的实验表明,与其他软件缺陷预测方法相比,多核字典学习方法能够针对软件缺陷历史数据结构复杂、类不平衡的特点,较好地解决软件缺陷预测问题。

基于加速鲁棒特征的广角图像自动拼接校正算法

广角图像在全景图拼接中优势明显,然而,由于广角图像存在严重的透视畸变,往往导致拼接的效果不理想,甚至导致拼接失败。针对广角图像拼接中的透视畸变问题,提出一种广角图像自动拼接、校正算法。先计算出待拼接广角图像的特征点匹配对,求出图像拼接矩阵,对广角图像进行拼接;然后,根据图像采集时的镜头旋转角度计算出图像校正矩阵,对拼接后的全景图进行透视畸变校正。实验结果表明,基于该算法得到的全景图能够有效地消除透视畸变,达到较好的拼接效果。

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用。方法制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P<0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P<0.01)。病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础。

脑卒中患者医院内获得性肺炎危险因素分析

目的探讨脑卒中患者医院内获得性肺炎的危险因素厦防治措施。方法对我院2003—01—01-2004—12—31 1832例脑卒中住院患者进行调查统计分析。结果医院内获得性肺炎感染率为5．57％，其中脑出血、脑梗死患者感染率分剐为7．72％（24／311）和5．13％（78／1521）。Logistic多因素分析提示，发生医院内获得性肺炎OR的大小依次是预防应用抗生素、气管插管、气管切开、昏迷、应用H2受体阻滞刑、糖尿病、住院天数、吞咽困难、慢性阻塞性肺病（COPD）、鼻饲胃管。结论住院天数、气管切开、气管插管、鼻饲胃管、糖尿病、COPD、昏迷、吞咽困难、应用H2受体阻滞荆和预防应用抗生素等10个因素为脑卒中患者医院内获得性肺炎的相关危险因素。提示在临床工作中应予重视并加强防护，减少医院内获得性肺炎的发生。

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。

血脂、纤维蛋白原与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原的关系。方法将脑梗死患者按颈动脉硬化程度分为内膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组,分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、纤维蛋白原(FIB)浓度,分析颈动脉粥样硬化程度与血脂、FIB的关系。结果斑块形成组和管腔狭窄组TG、LDL-C、apoB、FIB浓度显著高于内膜增厚组和对照组,内膜增厚组TG、LDL-C、apoB、FIB浓度显著高于对照组(P均<0.05)。Logistic多元回归分析显示,颈动脉粥样硬化程度与LDL-C、Lp(a)、FIB呈显著正相关(P<0.05,0.01)。结论LDL-C、Lp(a)、FIB是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,及时检测脑梗死患者的血脂、FIB和颈动脉粥样硬化情况,对疾病的早期防治具有重要价值。

D-二聚体检测在急性脑梗死溶栓疗效判断中的意义

目的 :探讨急性脑梗死溶栓治疗过程中血浆D 二聚体变化情况 ,寻找溶栓疗效判断的实验室指标。方法 :用ELISA法定量检测 2 1例急性脑梗死早期溶栓治疗患者不同时间血浆D 二聚体含量。结果 :溶栓后 1小时、6小时D 二聚体水平明显升高 ,和溶栓前比较有显著差异 (P <0 .0 0 1、P <0 .0 5 ) ,2 4小时下降至溶栓前水平 ,48小时和治疗前比明显下降 ,和溶栓前比较有极显著性差异 (P =0 .0 0 1)。D 二聚体的变化情况与神经功能恢复同步。结论 :血浆D 二聚体测定可作为急性脑梗死溶栓治疗疗效判断的实验室指标。

脑出血后神经细胞线粒体DNA缺失的实验研究

目的观察大鼠脑出血后神经细胞线粒体DNA(mtDNA)缺失突变与氧化应激水平的相关性。方法 SD大鼠110只,随机分为正常组10只,脑出血组和假手术组各50只,Rosenherg法建立大鼠脑出血模型,后2组术后12h、1、2、4和7 d时观察,每个时间点10只,巢氏PCR技术检测大鼠神经细胞mtDNA缺失突变率,荧光实时定量PCR技术定量分析mtDN^(4834 bp)缺失含量,硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测脑组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果脑出血组大鼠神经细胞mtDNA^(4834 bp)片断缺失总发生率54%,明显高于假手术组(P<0.0)5);与假手术组相应时间点比较,脑出血组神经细胞mtDNA^(4834 bp)平均缺失率明显升高(P<0.05);与假手术组和正常组比较,脑出血组SOD活性明显降低,丙二醛含量明显升高(P<0.05)。结论大鼠脑出血后,mtDNA^(4834 bp)缺失与氧化应激水平相关,mtDNA^(4834 bp)缺失突变可能是脑出血后迟发性神经细胞损伤机制之一。

血管性痴呆发生机制的研究

目的:探讨血管性痴呆(vascular denmentia,VaD)发生机制。方法:制备VaD大鼠模型,并对其行为进行检测,同时对大鼠海马ACh含量进行动态观察。结果:模型组大鼠有明显的学习、记忆障碍,而且海马ACh含量较对照组持续明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VaD发生、发展的重要原因之一。

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用。方法将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只。再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21d组,每组10只大鼠。采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量。结果模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01)。结论脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用。

拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的:探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法:采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型,并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果:行为学检测结果表明,血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍,且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低,神经元明显减少、缺血坏死明显。结论:本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型,用于基础研究及药物筛选或疗效评价。

参麦注射液对大鼠神经元内质网应激诱导凋亡的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用。方法体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度(〔Ca2+〕i)。结果SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05)。胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少。参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低〔Ca2+〕i浓度。结论参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低〔Ca2+〕i浓度有关。

脑缺血大鼠水通道蛋白-9 mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系

目的研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2+浓度的改变及其关系。方法制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6h、1d、2d、3d、5d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2+浓度;并与对照组比较。结果与对照组相比,脑缺血后6h,水肿区脑组织AQP9mRNA表达水平和Ca2+浓度均开始增高,在脑缺血后第2d、3d表达最强(P<0.05～0.01);AQP9mRNA表达水平与Ca2+浓度呈正相关(r=0.7654,P<0.05)。结论脑缺血后AQP9表达增强,Ca2+浓度增高;提示AQP9和Ca2+可能共同参与缺血性脑水肿的形成。

大鼠脑缺血后P-CaMKⅡ的表达与Ca^(2+)浓度的关系

目的探讨脑缺血后脑组织Ca2+浓度和磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)表达的变化及其相关关系。方法采用大鼠大脑中动脉阻断模型,干湿质量法测量脑组织含水量,免疫组化方法检测P-CaMKⅡ的表达,Fura-2/AM荧光法测定水肿周围Ca2+浓度。结果与对照组相比,脑缺血后6 h,P-CaMKⅡ的表达、Ca2+浓度和脑含水量均开始上调,在脑缺血2~3 d表达最强;Ca2+浓度的变化与P-CaMKⅡ的表达强度呈正相关。结论脑缺血后由于细胞内Ca2+超载,导致CaMKⅡ磷酸化作用增强,它们可能共同参与了缺血性脑水肿的形成。

脑卒中后血管性痴呆发生率与血压、血糖及血脂的相关性

目的:探讨高血压、高血糖和高血脂在脑卒中后血管性痴呆(vasculardementia,VD发生和发展过程中的作用和意义,为VD的预防提供理论)基础。方法:重庆医科大学附属第二医院神经内科2000-02/2001-06收治的脑卒中患者508例,均经头颅CT,MRI确诊,不伴意识障碍、无语言障碍及智能障碍,并在脑血管病发病后3d内就诊或入院,年龄<80岁。随访3个月,观察VD发生率,并比较VD组和非VD组患者高血压、高血糖和高血脂的发生率。结果:共发生VD64例,发生率12.6%,VD组高血压、高血糖和高血脂的发生率为62.5%,26.6%,48.4%,非VD组为57.1%,31.4%,55.7%,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:高血压、高血糖和高血脂可能并非是VD的危险因素。

基于HSI颜色空间的小麦粉精度自动识别研究

小麦粉和大众生活息息相关,我国目前的小麦粉精度检测方法以目测为主,耗时长,且容易受到主观因素的影响。本文以图像处理和模式识别为基础,提取小麦粉的颜色特征和麸星含量,设计小麦粉分类器,对小麦粉精度进行自动识别,实验结果表明,该分类器对小麦粉精度的识别达到了理想的分类效果。