18β-甘草次酸对人胃癌细胞BGC823增殖的抑制

目的:观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,GA)对人胃癌细胞系BGC823细胞增殖的影响,并从细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(p16,p21,p27)方面探讨GA可能的作用机制。方法:以不同浓度的GA处理胃癌BGC823细胞后,用MTT法检测细胞增殖,以流式细胞仪检测细胞周期,采用Western blot方法检测胃癌细胞p16,p21,p27蛋白水平变化。结果:GA能抑制BGC823细胞增殖,且呈浓度依赖性。胃癌细胞经GA处理后,细胞周期发生G0/G1期阻滞。另外发现,胃癌细胞p21,p27的蛋白水平上调,但p16的蛋白水平没有明显变化。结论:GA可抑制人胃癌细胞增殖,其机制与G0/G1期阻滞、p21,p27表达上调有关。

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护效应

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制.方法:实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control,C)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischem ia reperfusion,TR)组,每组10只.观察缺血4 h再灌注4 h各组大鼠血浆中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的变化;观察肝组织XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的变化;观察肝线粒体GSH-PX和Ca2+的变化.结果:单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(190.16±13.36)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(5.19±0.67)nmol/L],ALT[(78.40±6.45)nkat/L],AST[(47.70±4.47)nkat/L]等较正常对照组血浆中LDH[(122.39±14.87)μkat/L],XOD[(543.61±43.51)μkat/kg],MDA[(1.27±0.21)nmol/L],ALT[(20.50±3.70)nkat/L],AST[(25.25±2.98)nkat/L]明显增加,而SOD[(1.30±0.15)μkat/L]较对照组(1.80±0.16)μkat/L明显降低;单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD[(104.69±12.34)μkat/Kg],MDA[(2.66±0.08)nmol/L],ROS[(771.65±100.69)μkat/L],MPO(0.47±0.04),[Ca2+][(0.248±0.050)mmol/L]较正常对照组肝组织XOD[(59.01±10.50)μkat/kg],MDA[(1.29±0.14)nmol/L],ROS[(606.45±52.01)μkat/L],MPO[(0.28±0.06)],[Ca2+][(0.123±0.014)mmol/L]均明显增加;缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(20.34±4.67)nkat/L]与正常对照组[(31.17±11.50)nkat/L]比较明显降低,而[Ca2+]浓度[(0.38±0.06)mmol/L]则高于正常对照组[(0.14±0.03)mmol/L].牛磺酸+缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(158.29±4.87)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(2.81±0.19)nmol/L],ALT[(64.40±9.05)nkat/L],AST[(38.70±8.10)nkat/L]较单纯缺血再灌注组明显降低,而SOD[(1.50±0.17)μkat/L]则增加;肝组织XOD[(94.19±13.50)μkat/L],MDA[(1.67±0.12)nmol/L],ROS[(710.81±55.34)μkat/L],MPO(0.36±0.04),[Ca2+][(0.192±0.426)mmol/L]等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低,此外牛磺酸+缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(22.50±3.17)nkat/L]与单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加,而Ca2+浓度[(0.31±0.06)mmol/L]则降低,损伤减轻.结论:牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4 h再灌注4 h后所致的肝损伤.

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2+含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,Ca2+含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。

消化内科6种疾病临床路径变异原因分析及措施

目的对消化内科6种疾病变异原因进行分析总结,以便推广使用。方法对2010年3月～2011年1月119例临床路径患者变异原因进行总结、归类,通过分析讨论,制定变异控制措施。结果 119例患者中有71例患者出现不同程度的变异,变异率59.7%。有32例出现2次以上变异,其中有17例因变异而终止路径。路径终止变异率14.3%。结论在实施临床路径时,出现变异是不可避免的,有些变异会导致路径终止,而大多数变异不影响路径的完成。疾病本身因素导致变异是难以控制的;而医生及患者等主观因素导致变异是可以控制的。可控变异的主要原因是不合理用药和过度检查,须在以后加强管理。

临床医学专业开展机能实验技能大赛的实践与思考

扎实的实践动手能力和良好的团队合作精神是卓越医师的必备条件。以培养卓越医师为目标,在临床医学专业开展机能实验竞赛有利于提高学生的动手实践能力和团队合作精神。文章从大赛的设计、内容和标准的制定、赛前实训、赛后调查等内容进行介绍和分析,总结经验和不足,旨在进一步增强基础实验课程在培养卓越医师中的作用。

运用开放实验教学 培养学生科研思维及创新能力

实验教学是高等教育的一个重要环节,是培养学生实践动手能力必不可少的手段之一。实验室要适应当今社会科学技术的发展需要,跟上理论教学发展的步伐,最大限度地满足学生对实验的要求,需要搭建一个良好的实践动手平台。随着教育理念的更新和教学改革的深入，实验教学必须承担起新时期赋予的任务和使命。随着我国高等教育管理体制改革的进一步深化、全面推进素质教育的实施，

双黄冲剂对兔骨折愈合的实验研究

①目的探讨双黄冲剂对骨折愈合和活血的影响作用。②方法选用日本大耳白兔32只，雌雄各半，造成左桡骨中上段的骨折模型，术后不做任何固定。于术后第2天随机分为4组，并开始灌胃给药：模型对照组、阳性对照组（跌打丸组）、双黄冲剂低剂量组和双黄冲剂高剂量组。各组动物于给药后28天腹主动脉放血处死，收集血液取血清进行降钙素、骨钙素、生长素检测及血流动力学检测；取左上肢仔细剔除附着的肌肉等组织，保留骨膜及骨痂；以骨折间隙为中心两端各保留0．5～1cm，投入10％中性福尔马林溶液中固定，脱钙，石蜡包埋，行HE染色。③结果与模型对照组比较，双黄冲剂组骨折愈合情况较好，全血黏度值降低，血清中生长素、降钙素及骨钙素含量增加，且随剂量增加而升高；与阳性对照组相近。④结论双黄冲剂能调控血中生长素、骨钙素和降钙素，改善骨折后血流动力学，可能通过影响兔骨折愈合过程中软骨内成骨，增加成骨细胞活性，促进钙在细胞内沉积，促进骨痂形成及骨折愈合。

组蛋白去乙酰化酶3在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测人胃癌组织中组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量PCR法及Western印迹检测30例配对人胃腺癌和癌旁组织中HDAC3表达的差异;免疫组织化学方法检测90例胃腺癌患者的术后癌组织中HDAC3的表达水平,并分析其表达与胃腺癌临床病理学指标的关系。结果 30例配对人胃腺癌组织中HDAC3 mRNA表达量(5.03±3.31)显著高于癌旁组织(3.55±2.79)(P<0.05);不同分化组癌组织HDAC3蛋白表达量高于癌旁组织,高分化(0.74±0.06 vs 0.35±0.10,t=17.727,P<0.01),中分化(1.26±0.08 vs 0.90±0.10,t=15.652,P<0.01),低分化(1.29±0.14 vs 0.75±0.20,t=12.000,P<0.01);免疫组化结果显示90例胃腺癌组织中HDAC3蛋白表达阳性率为80%(72/90),癌组织中HDAC3表达强度与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期和淋巴节转移相关(P<0.05)。结论 HDAC3可能与胃腺癌的发生、发展有关;胃腺癌组织中HDAC3高表达在胃腺癌的侵袭力及淋巴结转移中起到一定的作用。

血清前白蛋白与凝血指标联合检测对肝硬化Child-pugh分级的临床意义

将91例肝硬化患者按Child-Pugh分级分为A、B、C级3组,另选40例健康体检者作为对照组,分别检测前白蛋白、凝血指标及肝功能等生化指标;同时检测出血组和非出血组D-二聚体(D-D)水平。结果前白蛋白在对照组和A、B、C级之间两两比较有显著差异(P均<0.05);凝血酶原时间(PT)在A、B、C级之间有显著差异(P<0.05);D-D在C级和其他级比较有非常显著差异(P<0.01)。提示前白蛋白对早期肝硬化诊断更有价值;凝血指标对评估肝功能分级、诊断肝硬化终末期、预测消化道出血和预后具有重要意义。

普胃丸抗实验性胃溃疡的药效

目的:研究普胃丸(巴豆、雄黄、豆蔻、陈皮、木香等)抗实验性胃溃疡的药效及镇痛作用。方法:采用大鼠水浸应激性、醋酸刺激性、幽门结扎性胃溃疡模型及小鼠利血平和无水乙醇诱发胃溃疡等实验方法,观察普胃丸抗胃溃疡的作用及其对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响,以小鼠热板法及醋酸扭体法检测普胃丸的镇痛作用。结果:普胃丸能明显降低胃溃疡指数、抑制胃液分泌及降低胃蛋白酶活性,并能延长小鼠热刺激的痛阈时间,减少醋酸致痛小鼠扭体次数。结论:普胃丸具有明显的抗实验性胃溃疡作用,该作用与其抑制胃液、胃蛋白酶分泌,降低胃蛋白酶活性及镇痛作用有关。

siRNA敲除STAT3基因对结肠癌HCT116细胞侵袭的抑制

目的:了解RNA干扰沉默STAT3基因对结肠癌细胞侵袭的可能作用。方法:根据STAT3基因特点,设计合成STAT3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),并转染人结肠癌细胞系HCT116后,采用RT-PCR检测STAT3mRNA,采用软琼脂集落培养试验检测癌细胞锚着不依赖性增殖,采用Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭能力。结果:STAT3 siRNA可有效抑制结肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关。结论:STAT3 siRNA可抑制结肠癌细胞的侵袭。

小鼠止血带休克后肾组织ACE/ACE2表达变化及意义

目的:通过观察小鼠止血带休克(TS)后,不同时点血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)在肾脏的表达变化与肾损伤程度的关系,探讨ACE/ACE2表达失衡在TS后肾损伤中的作用。方法:复制小鼠TS模型,Western blotting测肢体缺血再灌注后12 h内肾组织ACE和ACE2蛋白的表达;利用化学比色方法测定血清和肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;制作肾病理切片,观察肾组织形态变化,并利用免疫组织化学方法观察ACE和ACE2的表达部位。结果:Western blotting结果显示,各时点与对照组比较,TS后ACE表达升高,ACE2表达降低;与对照组比较血清和肾MDA水平增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);HE病理切片显示,TS后各时点肾组织有充血、炎细胞浸润等不同程度损伤;免疫组化结果显示,ACE在肾小管上皮细胞胞浆表达,TS后表达明显增强;ACE2主要在肾小管上皮细胞管腔膜表达,TS后表达明显降低。结论:TS后肾组织ACE表达升高,ACE2表达降低,ACE/ACE2表达失衡可能与肾损伤有关。

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护效应

目的观察缺血预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的保护效应,探讨一氧化氮(NO)在该过程中的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术组仅进行假手术,双后肢松弛环绕橡皮圈,不阻断血流;再灌注组结扎大鼠双后肢根部4 h,恢复血流灌注4 h;预适应组预先阻断双后肢血流5 min,恢复血流灌注5 min,反复4次,其后进行缺血再灌注;Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理组松带前15 min给予L-NAME 10 mg/kg,其他操作同预适应组。观察各组血浆NO、内皮素-1(ET-1)及NO/ET-1比值的变化;观察骨骼肌组织中NO、ET-1、NO/ET-1比值、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率的改变,采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶Caspase-3的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与假手术组比较,血浆及腓肠肌组织NO、ET-1含量明显升高,NO/ET-1比值减小,腓肠肌组织MDA、MPO含量升高,DNA双链百分率值降低,Bcl-2/Bax比值减小,Caspase-3蛋白表达明显上调。凋亡指数(AI)明显升高(P<0.01)。预适应组与再灌注组比较,血浆及腓肠肌组织NO含量升高,ET-1下降,NO/ET-1比值升高;腓肠肌组织MDA、MPO含量下降,DNA双链百分率值升高,Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3蛋白表达水平明显减弱,AI下降(P<0.01)。L-NAME处理组与预适应组比较,血浆及骨骼肌NO含量明显下降,NO/ET-1比值减小,腓肠肌组织MDA、MPO含量升高,DNA双链百分率值降低,Bcl-2/Bax比值减小,Caspase-3蛋白表达明显上调。AI明显升高(P<0.01)。结论缺血预适应可明显改善肢体缺血再灌注后骨骼肌组织损伤及凋亡,NO参与缺血预适应的保护效应。

牛磺酸对肢体缺血/再灌注后肝损伤大鼠TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LI/R)后大鼠肝脏损伤及TNFα、NF-κB表达的影响及意义。方法:采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组(n=10):对照(C)组,缺血/再灌注(I/R)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血/再灌注(TR)组。比色法测定动物血浆ALT、AST、MDA,肝组织MDA、MPO、DNA裂解率和钙含量,放免法检测血浆及肝组织TNF-α水平;HE染色观察肝脏组织形态改变;免疫组化法观察NF-κB蛋白表达。结果:与C组比较,I/R和TR组各损伤性指标、TNF-α水平均升高,NF-κB蛋白表达增高(P<0.01);但TR组上述各项指标较I/R组显著降低。结论:牛磺酸预处理可减轻大鼠LI/R所致肝脏损伤,降低TNF-α、NF-κB表达。

ACE/ACE2在AGT-REN双转基因高血压小鼠肾组织的表达变化及意义

目的:观察血管紧张素原(AGT)-肾素(REN)双转基因高血压小鼠肾脏组织病理改变及血管紧张素转化酶(ACE)/血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化,探讨ACE和ACE2在高血压肾损伤中的作用。方法:实验分为4组,随机选择10月龄野生型、AGT转基因、REN转基因以及AGT-REN双转基因雄性C57小鼠各6只。每组动物颈动脉插管检测平均动脉压(MAP),1 h后处死小鼠;左侧肾脏置于10%中性甲醛固定,常规HE染色方法观察肾脏组织病理改变,免疫组化法观察肾脏ACE及ACE2的表达变化;右侧肾脏取出后放入蛋白裂解液中,提取蛋白,进行Western blotting实验,观察肾组织中ACE和ACE2蛋白表达。结果:与野生型小鼠相比,AGT转基因小鼠MAP无明显变化(P>0.05),REN转基因小鼠MAP降低约15 mmHg(P<0.05);AGT-REN双转基因小鼠MAP明显升高约30 mmHg(P<0.05)。与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织未见明显病理改变,AGT-REN双转基因小鼠肾组织可见肾小动脉内膜及管壁显著增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死、玻璃样变等典型恶性高血压肾损伤病理改变。免疫组化结果显示,与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显差异(P>0.05),AGT-REN双转基因鼠肾组织ACE表达明显增高(P<0.05),而ACE2表达明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示:与野生型小鼠相比,AGT转基因鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显变化;REN转基因鼠肾组织ACE表达无明显变化,ACE2表达稍降低(P<0.05);双转基因鼠肾组织ACE蛋白表达明显增强,ACE2蛋白表达水平显著降低,ACE/ACE2表达显著失衡。结论:AGT-REN双转基因可致小鼠恶性高血压,导致肾脏严重损伤;ACE/ACE2的表达失衡与血压改变密切相关,降低ACE或提高ACE2的表达可能对防治高血压具有重要意义。

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法](1)取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高(10g·kg-1)、中(5g·kg-1)、低(2.5g·kg-1)剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组(P<0.05或P<0.01);以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组(P<0.01);血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组(P<0.05或P<0.01),MDA含量低于衰老组(P<0.05或P<0.01)。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组(5g·kg-1)效果显著。

非正式学习在企业培训中的应用——以奇瑞汽车股份有限公司的企业培训为例

在职人员提高职业技能,以顺应时代发展与科技进步的需要,不仅受到广大企业家及在职人员的关注,也吸引了许多教育专家。比较于传统企业培训,非正式学习在企业培训中的应用至关重要,本文通过对奇瑞汽车股份有限公司企业培训的现状分析,总结企业员工进行非正式学习的典型形式,提出促进企业员工进行非正式学习的策略。

荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨荞麦糠皮提取物(EBC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌损伤的保护作用,并阐明其保护作用机制。方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料喂养的方法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组(n=8)、EBC治疗组(n=7)和贝那普利治疗组(n=8),另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC(200mg·kg-1·d-1)和贝那普利(4mg·kg-1·d-1)灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水(10mL·kg-1·d-1)。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)、空腹血糖(FBG)水平和左室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、左室内压最大上升下降速率(±dp/dtmax);光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论:EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。

ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系

目的:通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ(ACE/AngⅡ)的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法:小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型(WT)C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Westernblotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)含量。结果:与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论:ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、缺血再灌注(IR)组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶(MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果:与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低(P<0.01),血浆NO升高(P<0.01),ET-1下降(P<0.01),NO/ET-1比值升高(P<0.01)。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降(P<0.01),NO、NO/ET-1及DNA双链百分率值升高(P<0.05或P<0.01);腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数(AI)下降(P<0.01)。结论:ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。