浮针对骨骼肌挫伤小鼠肌肉恢复的影响

目的探讨浮针对骨骼肌挫伤的治疗效果和相关机制。方法所有C57/BL6雄性小鼠随机分为4组:对照组(control group,C组),模型组(model group,M组),浮针组(Fu’s subcutaneous needling group,FSN组)和针灸组(acupuncture group,ACP组)。除了对照组,其他小鼠的左侧腓肠肌被挫伤损伤。FSN组每2 d治疗1次,配合再灌注方法,一共6次,分别为第1、3、5、7、9、11天。ACP组的治疗时间与FSN组相同。通过von Fery和Hargreaves实验评估痛觉过敏的改变,通过测量两侧腓肠肌湿重和周长评估肌肉水肿程度,通过组织学和RT-qPCR评估炎症和纤维化,使用流式细胞术评估巨噬细胞亚群。结果FSN组和ACP组的热痛反射潜伏期明显延长。浮针干预明显减轻损伤肌肉的水肿程度,针灸治疗无明显影响。FSN治疗在第3天降低了炎症因子和浸润白细胞的基因表达。同时,在第7天和第14天,它减少了受损肌肉的纤维化面积。FSN组在第7天,M1巨噬细胞的数量减少,而M2巨噬细胞的数量增加。ACP组巨噬细胞亚群变化不明显。结论骨骼肌挫伤后FSN治疗不仅可以缓解热痛觉过敏,减轻肌肉损伤中的早期炎症水平和肌肉水肿,还可以减少纤维化。这些可以通过促进M2巨噬细胞极化来实现。

益生菌抑制铁死亡减轻大鼠体外循环后肝损伤的功能及机制研究

目的探讨益生菌保护体外循环后肝损伤中的功能及机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、体外循环组(CPB)、体外循环+益生菌干预组(CPB+PRO)、体外循环+去铁胺组(CPB+DFO),每组5只。术后取肝组织,组织病理学检查肝损伤情况,免疫组化检测GPX4蛋白表达,化学发光法检测还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)和铁浓度,Real-time PCR检测铁死亡相关分子PTGS2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2)、P53、GPX4(glutathione peroxidase 4)、FTH1(ferritin heavy chain1)和炎性因子IL-1β、TGF-β1、IL-4、IL-10的mRNA表达水平。结果CPB术后肝损伤明显,GPX4的蛋白和mRNA表达明显减低,GSH耗竭,MDA和铁浓度增加,PTGS2和P53 mRNA水平升高,FTH1 mRNA水平降低,炎性因子IL-1β、TGF-β1、IL-4的mRNA水平升高,IL-10 mRNA水平降低;益生菌干预组大鼠的肝损伤程度明显减轻,并明显逆转CPB诱导的上述铁死亡相关基因的表达变化及炎性因子的水平。结论益生菌可通过抑制铁死亡和抑制炎症反应,改善体外循环后的肝损伤。