胸腔镜辅助胸壁小切口行肺叶切除术治疗周围型肺癌

目的 :研究和探讨胸腔镜辅助小切口在肺癌治疗方面的应用价值。方法 :2 0例肺癌患者应用胸腔镜辅助小切口行肺叶切除淋巴结扩清术 ,其中右上叶、右中叶各 4例 ,右下叶 2例 ,左上叶、左下叶各 5例 ,1 8例根治性切除。结果 :本组病人创伤明显减轻 ,出血量减少 ,术后恢复快 ,无手术死亡及严重并发症发生。结论

博明和他的光学知识

一博明,清朝满洲镶蓝旗人,姓博尔济吉特氏,原名贵明,字希哲,一字晰之,号西斋,又号皙斋。生于十八世纪三十年代前后,卒于1788—1789年间。博明祖父邵穆,曾任两江总督。作为达官贵族的子弟,其家学深厚,受过多方面的良好教育,出桐城张若需(字树彤)之门,与清朝著名文人翁方纲(1733—1818)同馆十余年,据说两人还有十同,过往甚密。乾隆十七年(1752)中进士,金榜题名之后,曾在散馆授编修,参加了修订《续文献通考》,任过庶吉士,丙子(1756)主广东试,累官洗马。

张福僖和《光论》

十九世纪五十年代初,上海出版了一批自然科学方面的翻译著作,其中一种名为《光论》,译者是归安张福僖,这是最早把西方近代光学知识系统地介绍到我国的一本书。鸦片战争之后,我国在帝国主义的猛烈冲击下陷入了半殖民地的悲惨境地。当时有些知识分子目睹祖国山河破碎,人民备受欺凌,毅然抛弃作为"荣身之路"的举业。

Livin在小细胞肺癌组织中的表达

目的:探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中的新成员Livin在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织中的表达及其与临床病理的关系。方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测SCLC组织中LivinαmRNA和LivinβmRNA的表达,并用western blot分析Livin蛋白的表达。结果:30例SCLC组织中有19例Livin表达,阳性率为63.33%,其表达与患者年龄、性别、肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤大小均无关(P>0.05)。而16例癌旁正常肺组织中Livin低表达,阳性率为12.5%(P<0.01)。结论:Livin在SCLC组织中异常表达,有望成为小细胞肺癌诊断和基因治疗的新靶点。

中国古代对晕的认识

本文通过对历史文献的分析,论述了中国古代对晕现象的认识历程和发展特点。指出中国远在殷周时期就对晕现象有一定的记载,并已认识到晕与风雨的关系。其后对晕现象的分类、统计及描述都开世界风气之先。

听诊三角入路小切口在普胸手术中的应用

普胸手术入路根据病种、个人习惯等不同有多种途径.我院自1996年始将听三角入路应用于部分普胸病例,效果满意,现报告如下.

中国早期对蒸汽机、火轮船的研究制造

蒸汽机、火轮船的发明跟我国古代科学技术有无渊源?鸦片战争前后,蒸汽机和火轮船传入我国之始的情况如何?这是本文探讨的两个中心问题。我国是世界上最早发明“车船”的国家。在《旧唐书·李皋传》中有明确的记载。这溯到晋代,葛洪所著的《抱朴子》上说:“屈原投汨罗之日,人并命舟楫迎之,至今以为竞渡。或以‘水车’,谓之‘飞凫’,亦日‘水马’。一州士庶,悉临观之。”此处的“水车”,就是原始的“车船”。

听三角入路小切口在普通胸外科手术中的应用

本文报道 1996年 6月～ 2 0 0 1年 6月 34例普通胸外科手术采用听三角入路 ,2 9例顺利完成 ,5例改后外侧切口 ,无手术并发症。作者认为此入路可作为普通胸外科手术入路之一 ,具有切口小 ,不损伤肌肉 ,显露后纵隔器官及肺上叶后段、下叶背段佳 ,手术时间短、术后恢复快等优点。

我国古代对虹的色散本质的研究

不论在我国还是外国,对于色散的研究往往是从虹开始的。古代对于虹的认识,科学和迷信一直进行着尖锐的斗争。唯心主义给它涂上种种神秘色彩,制造出许多荒诞的传说。科学则不断探索它的规律,揭示它的本质,其过程是光学发展史的组成部分。我国古代对虹的注意极早。殷代甲骨文把"虹"形象地写作"(?)";卜辞中至少有三次记载到虹出现的时间和方位。《诗经》中记有"朝(阝齐)于西,崇朝其雨"的经验;《楚辞》

非小细胞肺癌体外化疗药物敏感性与GRP78表达的相关性

背景和目的糖调节蛋白78(GRP78)在乳腺癌细胞中表达增高并与其对化疗药物的耐药性有关,而非小细胞肺癌(NSCLC)中GRP78的表达与其对化疗药物的耐药性是否相关,研究较少。本研究拟探讨NSCLC对8种化疗药物的体外敏感性与GRP78表达的相关性。方法采用四噻唑蓝(MTT)法对52例手术切除的新鲜NSCLC组织进行8种化疗药物体外敏感性检测;采用免疫组织化学方法检测其GRP78的表达水平。采用Spearman相关分析对NSCLC的耐药性与GRP78表达的相关性进行分析。结果52例NSCLC对紫杉醇(PTX)、阿霉素(ADM)、卡铂(CBP)、拓扑替康(TPT)、长春瑞滨(NVB)、长春新碱(VCR)、顺铂(DDP)和鬼臼乙叉苷(VP-16)8种化疗药物的耐药率分别为42.31%、57.69%、63.46%、65.38%、67.31%、73.08%、78.85%、90.38%,其中14例表现为完全耐药。GRP78的表达水平随着肺癌恶性程度的提高而增加,且其高表达与肺癌细胞对VP-16、ADM、VCR和TPT的耐药具有相关性(P<0.05)。结论MTT法体外化疗药物敏感性实验对NSCLC的治疗具有一定的指导作用,GRP78对判定NSCLC的恶性程度及其耐药性具有一定的参考意义。

27例心脏刀刺伤的急诊外科治疗

[目的]分析大连医科大学第一临床学院1988年2月～2006年6月27例心脏刀刺伤患者的抢救经过和结果，以提高早期诊断和急救水平。[方法]根据外伤史和临床表现，迅速确定诊断，避免不必要的辅助检查，果断施行急诊心脏修补手术。[结果]抢救成功痊愈24例，心脏修补成功但术后长期昏迷1例，死亡2例，手术成功率为92．6％，死亡率7．4％。[结论]心脏刀刺伤抢救成功的关键在于及时明确诊断，抗休克的同时果断剖胸手术解除心包填塞，修补心肌裂口。

胸腔镜辅助小切口肺叶切除术治疗早期肺癌

目的 探讨胸腔镜根治性肺癌切除的可行性。 方法 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 3年 6月我们应用胸腔镜辅助小切口对 31例早期肺癌行肺叶切除淋巴结扩清术 ,其中右肺上叶 8例 ,中叶 4例 ,下叶 5例 ,左肺上叶 8例 ,下叶 6例 ,2 9例根治性切除。 结果 全组均行肺叶切除。手术时间 2～ 4h ,平均 2 5h。术中出血量 5 0～ 15 0ml,均未输血。切除淋巴结 5～ 12枚 ,平均 8枚。术后胸腔闭式引流平均 3d(1 5～ 2 8d) ,术后住院平均 7 5d(5～ 30d)。无手术死亡及并发症发生。 2 9例随访 2～ 4 0个月 ,1例术后 6个月因心肌梗塞死亡 ,2例分别于术后 6、15个月出现脑、肝、肺等远处转移。 结论 胸腔镜辅助小切口对较早期肺癌行根治性手术治疗可行。

凋亡抑制基因Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用

目的研究凋亡抑制Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用。方法通过脂质体将真核表达载体pc DNA3.1-Livin转染至人肺腺癌细胞A549中,经过G418筛选获得稳定表达Livin的A549细胞克隆;采用RT-PCR和Western blot法检测Livin在转染细胞中基因和蛋白的表达,通过流式细胞仪分析细胞周期的分布,应用MTT比色法检测细胞在不同化疗药物作用下的细胞耐药性,并通过RT-PCR和Western blot法检测转染细胞中P-糖蛋白(P-gp)基因和蛋白的表达。结果在pc DNA3.1-Livin转染后的A549细胞中,Livin基因的m RNA和蛋白表达显著增加,G0/G1期细胞比例降低,而S期细胞比例增高;与对照组比较,转染pc DNA3.1-Livin的A549细胞中P-gp基因的表达明显增高,对ADM、MTX、CTX和DDP等多种化疗药物的耐药性也明显增强(P<0.05)。结论 Livin基因的表达升高能增强肺腺癌细胞A549的增殖能力,并且可以通过增加P-gp的表达降低细胞对多种化疗药物的敏感性。

中叶肺癌37例诊治体会

手术治疗 37例中叶肺癌 ,术后 1年、 3年及 5年生存率分别为 82 4%、 6 9 2 %及 4 0 9% ,其中Ⅰ期、ⅢA 期、ⅢB 期 3年生存率为 83 3% ,33 3% ,0。Ⅰ期 5年生存率为 54 5%。中叶病变多因肺部感染所致 ,中叶肺癌发病率低而易误诊。影响术后生存的因素为 :病理分期、组织学类型以及肿瘤是否彻底切除。

肺大泡合并肺癌患者的临床诊治分析

肺癌常见影像学多表现为肺部实质性占位,而以肺大泡为表现的肺癌较为少见。本文研究我院连续手术的1 514例肺癌患者,通过影像学表现发现其中63例为肺大泡相关性肺癌。通过观察63例肺大泡相关性肺癌患者的临床表现、临床资料、病理学分类及分期,将无肺大泡作为对照组。发现肺大泡肺癌多发生于吸烟男性者(P<0.05),病理以鳞癌为主(P<0.05)。同对照组比较,TNM分期中分期为Ⅱ期的肺癌,肺大泡组多并有统计学意义(P<0.05)。肺大泡相关性肺癌是原发性肺癌的一种特殊形式,鳞癌为主、患者多为吸烟男性。临床表现隐匿,早期较难确诊,且易被漏诊、误诊。肺大泡患者是肺癌的高危人群,应密切进行影像随访或进一步检查,对不能排除肺癌者应积极手术治疗。

小干扰RNA沉默Nanog基因对人肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力的影响

目的:观察小干扰RNA(si RNA)沉默Nanog基因对人肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:将A549细胞分为空白对照组(A549)、阴性对照组(si NC)及实验转染组(si Nanog)。以脂质体Lipofectamine2000将Nanog基因特异性si RNA转染A549细胞;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测特异性si RNA对Nanog基因在m RNA和蛋白水平沉默效果;以细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测干扰Nanog基因前后A549细胞迁移及侵袭能力的改变。结果:RT-PCR及Western blot分别显示A549-si Nanog组细胞中Nanog基因m RNA及蛋白表达(0.40±0.06及0.50±0.03)较si NC对照组(0.97±0.03及0.85±0.02)明显下降(P<0.05);细胞划痕及Transwell侵袭实验分别显示A549-si Nanog组细胞迁移能力及侵袭能力[(57±0.04)%及69.60±17.14]较si NC对照组[(95±0.02)%及209.60±15.40]明显降低(P<0.05)。结论:Nanog-si RNA能有效抑制A549细胞Nanog基因表达,降低人肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力,Nanog-si RNA可有效调控A549细胞恶性生物学行为。