血浆半乳糖凝集素-3与房颤左心耳重塑和血栓形成的关系

目的 探讨血浆半乳糖凝集素-3水平(Gal-3)与房颤(AF)患者左心耳(LAA)重塑和血栓形成的关系。方法 本研究入选了2015年1月—2017年2月期间住院的153名非瓣膜性房颤患者,其中阵发性房颤58例,持续性房颤55例,永久性房颤40例。通过食道超声评估LAA的形态和收缩功能,同时应用酶联免疫吸附法测定患者血浆Gal-3水平。结果 经食道超声检查共发现22例LAA血栓形成,其中阵发性房颤组2例、持续性房颤组11例、永久性房颤组9例。不同类型房颤患者之间,LAA形态和收缩功能存在显著性差异。血浆Gal-3水平在不同类型房颤中也存在明显的差异,持续性或永久性房颤患者的Gal-3水平显著高于阵发性房颤(P<0.01)。Gal-3水平升高与LAA容积增加、 LA射血分数降低、 LAA峰值血流速度降低、 LAA血栓形成密切相关。多变量Logistic回归分析提示Gal-3是房颤患者LAA血栓形成的独立预测因素之一。结论 房颤患者血浆Gal-3水平升高与LAA重塑密切相关,Gal-3水平升高可能是LAA血栓形成的独立预测因子之一。

左心耳封堵术在非瓣膜性心房颤动中的临床研究

目的评价经皮左心耳封堵术(LAAC)在非瓣膜性心房颤动患者中的临床效果与安全性。方法纳入2016年11月至2018年12月在上海交通大学医学院附属第九人民医院住院并接受LAAC治疗的非瓣膜性心房颤动患者,在全身麻醉或局部麻醉下行LAAC,术后定期1年随访,并对患者基线资料、左心耳测量数据、LAAC相关资料及术后抗栓方案进行汇总分析。结果50例非瓣膜性心房颤动患者接受LAAC,其中男25例(50%),平均年龄(76.82±7.99)岁,CHA2DS2-VASc评分(4.72±1.50)分,HASBLED评分(3.39±0.93)分。50例患者中49例(98%)LAAC获得成功;30例患者植入Watchman封堵器,17例植入LAMBRE封堵器,3例植入Amulet封堵器(1例未成功)。住院期间严重并发症3例,其中1例穿刺动静脉瘘并发症,1例慢性肾功能不全急性加重,1例术后跌倒脑出血与手术无关。除了1例患者在第一次随访前死于交通意外,术后平均1年随访期内所有患者均未发生器械脱落、血栓栓塞及严重出血并发症。结论LAAC作为预防非瓣膜性心房颤动患者脑卒中的一项新技术,其临床应用是安全、有效的。

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞 ,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因和蛋白表达 ,酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现 ,不同浓度 (10、2 0、4 0mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组 ,且随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2、基质金属蛋白酶 9基因及蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,形成易损斑块 。

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ, Ⅲ型胶原mRNA表达的变化

目的 :探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌 , 型胶原基因表达的变化。方法 :腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚 ,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构 ,Northern杂交测定心肌 , 型胶原基因表达。结果 :手术组大鼠术后 1周即呈现心肌肥厚 ,其程度随时间进展而加重。与假手术组比较 ,左室心肌总胶原容积百分比 (CVF- T)于术后 2周增高 ,CVF- T和无小血管视野胶原容积百分比 (CVF- NV)于术后 4,8周均显著增高 (P<0 .0 1)。左室心肌组织 , 型胶原 m RNA的表达于术后 1周明显增高 , 型胶原 m RNA的表达于术后 4周至假手术组水平 ,而 型胶原 m RNA表达则于术后 8周降至假手术组水平。结论 :压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构 ,心肌 , 型胶原 m RNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一。

肥厚心肌胶原及基质金属蛋白酶的活性变化

探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络及心肌细胞外基质金属蛋白酶（ ＭＭＰｓ）活性的变化。腹主动 脉部分结扎术致大鼠压力负荷增高性心肌肥厚，ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络，酶谱法（Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ）测定 心肌ＭＭＰｓ活性。结果：手术组大鼠术后２周即出现明显心肌肥厚，术后４周左室肥厚程度进一步加重。与假手术组 比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＥ－Ｔ）于术后２周即增高（Ｐ＜０．０５），术后４、８周大鼠ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野 ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均明显增高（Ｐ＜０．０１），手术组大鼠左室心肌组织ＭＭＰ－１活性明显低于相应假手术大鼠，但经胰蛋 白酶激活后其活性反而高于假手术大鼠。结论：压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌组织内 ＭＭＰ－１活性调节异常可能与心肌胶原网络重构的形成有关。

PPAR_γ配体对人血单核细胞MMPs和TIMPs表达及活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPARγ）配体15d-PGJ2对人血单核细胞基质金属蛋白酶及其内源性抑制物（MMPs和TIMPs）表达及活性的影响。方法 应用RT-PCR和Western blotting测定MMPs、TIMPs的基因和蛋白表达,Zymography测定MMPs活性。结果PPARγ配体15d-PGJ2可明显抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,但不影响MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达。结论 PPARγ配对15d-PGJ2可抑制人血单核细胞MMP—9的表达及其活性,对减少动脉粥样硬化斑块局部细胞外基质降解、增强斑块稳定性可能起到有益作用。

室性心律失常的诊治

进修医生 教授，请问常见的室性心律失常有哪些类型，主要病因是什么？

VEGF对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)对人单核细胞源巨噬细胞 (HMDM)基质金属蛋白酶 (MMPs)的表达及其活性的影响。方法 :分别应用 RT- PCR和 Western blot检测 MMPs(MMP- 2和 MMP- 9)基因和蛋白表达 ,Zym ography活性分析检测 MMPs活性。结果 :VEGF可明显增加人单核细胞源巨噬细胞 (HMDM) MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白表达和活性。结论 :VEGF可刺激 HMDM MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,进而引起粥样硬化斑块破裂。

pcDNA3-TIMP-2的构建与表达

目的构建TIMP-2基因的真核表达载体pcDNA3-TIMP-2,并探讨其体外表达效果。方法应用已克隆得到的人TIMP-2基因和分子克隆技术构建pcDNA3-TIMP-2,酶切鉴定,并用体外培养人THP-1细胞,电穿孔转入pcDNA3-TIMP-2,RT-PCR和Western blotting分别检测外源基因转染效果,Zymography检测培养上清MMPs活性。结果构建pcDNA3-TIMP-2经酶切和测序鉴定正确,电穿孔法导入体外培养人THP-1细胞后,TIMP-2 mRNA约增加2.8倍,TIMP-2蛋白表达增加约2.7倍,MMP-2和MMP-9的活性分别约为对照组的32％和28％。结论成功构建了pcDNA3-TIMP-2,且证实有良好的体外转染和表达效果,为进行转移TIMPs基因抑制MMPs及探讨其与动脉粥样硬化等多种病理过程的关系奠定基础。

VEGF对人血单核细胞TIMPs表达的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人单核细胞源巨噬细胞(HMDM)组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的基因和蛋白表达的影响。 方法 分别应用RT-PCR和Western blot检测TIMP(TIMP-1和TIMP-2)基因和蛋白表达。结果 VEGF可明显抑制HMDM TIMP-1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白表达。 结论 VEGF可抑制HMDM TIMP-1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达,可能间接增强基质金属蛋白酶(MMPs)活性,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解,进而引起粥样硬化斑块破裂。

心肌胶原网络的重构及其评估指标的实验研究

目的探讨心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及其血清评估指标。方法腹主动脉部分结扎致大鼠心肌肥厚；VG染色和图像处理观察心肌胶原网络重构；放免法测定血清PICP、PⅢNP含量。结果手术组大鼠术后2周即出现明显左室肥厚,左室CVF－T也呈增高趋势，术后4、8周CVF－T和CVF－NV均显著增高。血清PICP、PⅢNP含量与CVF－T的相关系数分别为0.746和0.713，与CVF－NV的相关系数分别为0.567和0.538。结论压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，测定血清PICP、PⅢNP含量对心肌胶原网络重构的程度有一定评估价值。

ox-LDL对人血单核细胞组织基质蛋白抑制物表达的影响

目的 :探讨氧化修饰低密度脂蛋白 (ox- L DL)对人单核细胞源巨噬细胞 (HMDM)组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的基因和蛋白表达的影响。方法 :分别应用 RT- PCR和 Western blot检测 TIMPs(TIMP- 1和 TIMP- 2 )基因和蛋白表达。结果 :ox- L DL 可明显抑制 HMDM TIMP- 1m RNA及其蛋白的表达 ,但对 TIMP- 2 m RNA及其蛋白的表达无明显影响。结论 :ox- L DL 可抑制 HMDM TIMP- 1m RNA及其蛋白的表达 ,可能间接增强基质金属蛋白酶 (MMPs)

获得性长Q－T间期综合征及尖端扭转型室性心动过速的电生理学机制研究进展

获得性长Ｑ－Ｔ间期综合征及尖端扭转型室性心动过速的电生理学机制研究进展王长谦黄定九（上海第二医科大学附属仁济医院心内科上海２００００１）长Ｑ－Ｔ间期综合征一般分为获得性和遗传性两种类型，均易伴发尖端扭转型室性心动过速（Ｔｄｐ）。前者伴发的Ｔｄｐ常于心...

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及其与心功能变化的关系

为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。采用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚；与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦ－Ｔ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ＜０．０５），术后４，８周ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周左室功能出现明显减退，ＣＶＦ－ＮＶ，ＣＶＦ－Ｔ与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关。结论：压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系。

细胞粘附分子与心肌缺血－再灌注损伤

在细胞缺血－再灌注过程中，细胞粘附分子、尤其是ＣＤ＿（１１）／ＣＤ＿（１８）、选择素家族及ＩＣＡＭ－１等可介导中性粒细胞与血管内皮细胞、中性粒细胞与心肌细胞之间的粘附，通过多种机制造成心肌损伤及血管功能障碍。抗有关细胞粘附分子的单克隆抗体对心肌缺血－再灌注损伤有明显保护作用。

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值上海第二医科大学附属仁济医院王长谦综述黄定九审校肾素－血管紧张素（ＲＡ）是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，该系统通过一系列酶促反应，最后通过血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）发挥作用。阻断该系统活性的药物如血管紧张素转...