雨水散冬寒,春暖万物生

立春和雨水是二十四节气中的第一和第二个节气。大自然进入万物复苏的春季,天气逐渐回暖,树木接二连三地抽芽,此时也预示着一个新轮回的开启。雨水前后,正值冬七九,我国北方大部分地区的气温还是很低,但南方的一些地区已经开始涌现春意萌动之景,天气乍暖还寒,气温忽高忽低。此时要注意防寒保暖,防止冷空气的突袭,导致人体受寒。

黄芪桂枝五物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察黄芪桂枝五物汤抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法取体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等量生理盐水;阳性对照组灌胃等量复方丹参滴丸溶液(0.075 g·kg-1·d-1);黄芪桂枝五物汤组灌胃等量高(9.0 g·kg-1·d-1)、中(4.5 g·kg-1·d-1)、低(2.25 g·kg-1·d-1)剂量黄芪桂枝五物汤煎剂;灌胃3天后腹主动脉取血,制备含药血清。使用含有不同浓度药物的低氧预处理1h的培养基,对各实验组建立缺氧复氧/损伤模型。观察黄芪桂枝五物汤对细胞缺氧/复氧后CK活性、NO含量、SOD活性、MDA含量的影响。用Real-time PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果黄芪桂枝五物汤能够降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后CK活性、NO含量、MDA含量,升高SOD活性(P<0.05);减少Bax mRNA和蛋白表达(P<0.05)有增加Bcl-2蛋白表达的趋势(P>0.05)。结论黄芪桂枝五物汤对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

人参皂苷对胰岛素抵抗大鼠模型中GLUT4和PI3K表达的影响

目的:糖尿病是一种多系统代谢紊乱的疾病,其中以2型糖尿病为主要类型,目前对2型糖尿病的研究以提高胰岛素的增敏性,降低胰岛素抵抗为主要目的。方法:将SD大鼠分组喂以高脂饲料4周,造成2型糖尿病模型,给药组予人参皂苷Re、Rg1、Rb1分别给药4周,对照组予罗格列酮给药四周,取大鼠肝脏、肌肉、皮下脂肪组织,抽提蛋白,采用Western Blot混合上样,分别测肝脏组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K),肌肉、脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白含量。结果:肝脏中PI3K的磷酸化表达Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P<0.05;Rb1组、Re组与对照组的蛋白表达相近,但高于高脂组,接近正常组的蛋白表达。肌肉组织中Rb1组的GLUT4蛋白表达和Re组、Rg1组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P<0.05;Re、Rg组、对照组高于高脂组的蛋白表达,接近于正常组的蛋白表达。脂肪组织中Rb1组GLUT4的蛋白表达和Re组、Rg1组、高脂组和对照组有显著性差异,P<0.05;接近于正常组的蛋白表达,Rg1组和Re组相近,对照组的蛋白和其他各组有显著性差异,P<0.05。结论:人参皂苷Rg1在肝脏组织中能促进PI3K的磷酸化,在肝脏组织中人参皂苷Rg1的抗胰岛素抵抗作用要优于Rb1组、Re组和对照组;而Rb1组、Re组和对照组在肝脏组织中仅有促进PI3K磷酸化的趋势,高于高脂组,说明人参皂苷在肝脏组织中有显著的促进PI3K磷酸化的作用。在肌肉组织中能促进GLUT4的表达,促进外周组织对葡萄糖的利用度,且Rb1、Rg1的这种作用明显优于西药对照组。人参皂苷可显著提高胰岛素受体(SRI)的信号通路,促进胰岛素受体的磷酸化,同时,可有效促进PI3K信号转导下游的葡萄糖摄取和转运,虽然在脂肪组织中表现出趋势,但在肌肉组织中表现出明显的促进作用,且这种作用较罗格列酮明显增加。

冬虫夏草菌丝对乙型慢性病毒性肝炎免疫功能的影响

乙型慢性病毒性肝炎存在着不同程度的免疫功能失调,尤其是细胞免疫功能失调的情况,经临床观察发现具有培本补虚作用的冬虫夏草能升高CD4+、NK细胞,提高CD4+/CD8+比值。同时还能降低IgM水平。说明冬虫夏草不仅具有良好的调整细胞免疫功能的作用,而且对体液免疫功能也有一定的调节作用。

清热化湿活血化瘀治疗戊型病毒性肝炎30例

以清热化湿、活血化瘀为主治疗戊型病毒性肝炎３０例，对改善临床症状及降酶退黄作用明显，且对γ－球蛋白、免疫球蛋白的降低有一定疗效。

用高胰岛素正糖钳夹技术研究人参皂甙对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的影响

[目的]探讨人参皂甙对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的影响。[方法]运用高胰岛素正糖钳夹技术检测2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠,通过数学模型计算出葡萄糖输注速率(GIR)。[结果]三组人参皂甙组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂甙Re组的GIR和正常组、高脂组有显著性差异。以Wstern Blot方法测定肝脏组织中PI3K的含量,Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异。[结论]人参皂甙在肝脏中有显著的促进PI3K磷酸化的作用。

高胰岛素正糖钳夹应用对人参皂苷调控2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的作用

运用高胰岛素正糖钳夹技术(Hyperinsulinemic Euglycemic Clamp,简称钳夹术)检测2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠,通过数学模型计算出葡萄糖输注速率(Glucose infusion rate,GIR),3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re组的GIR和正常组、高脂组有显著性差异,接近西药罗格列酮的GIR,但尚未达到正常组的水平。Re:33.05±2.75;Rb:31.14±7.02;Rg:31.08±6.83;高脂组:25.21±1.46;P<0.05,有显著性差异。取大鼠肝脏组织,抽提蛋白,以Western Blot、PCR方法测定肝脏组织中PI3K的含量,Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P<0.05,Rb1组、Re组与对照组的蛋白表达相近,但高于高脂组,接近正常组的蛋白表达。正常血糖高胰岛素钳夹技术是在动物清醒状态时,机体对高胰岛素刺激所产生的应激反应,能更准确地反应机体整体对胰岛素敏感的作用,给药组由于增强了胰岛素的敏感性,减少了胰岛素的抵抗,3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re能促进肝释放葡萄糖的能力及促进周围组织利用葡萄糖的能力增强,能促进胰岛素首先与靶细胞表面的胰岛素受体(IR)结合,激活受体β亚单位(IRβ)的酪氨酸激酶,Rg在肝脏组织中有显著的促进磷酯酰肌醇3酶(PI3K)磷酸化的作用。

扶正化瘀法调控脂联素对非酒精性脂肪性肝病脂质代谢的影响

目的:探讨活血化瘀药配伍扶正药对非酒精性脂肪肝脂质代谢的影响。方法:将60只Wister雄性大鼠分为正常组、高脂组、Re组、丹参酮ⅡA组、Re+丹参酮ⅡA组、对照组,予以高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗模型,喂养2 w后进行药物干预,共给药4 w。观察各组动物体重增加量的变化,取血清检测甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸和脂联素浓度。结果:各组间大鼠体重增量比较,差异无统计学意义。与对照组比较,Re组、Re+丹参酮ⅡA组TG、CHOL含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Re+丹参酮ⅡA组FFA、ADP水平接近正常组,优于其他组。结论:Re与丹参酮ⅡA联合使用,有改善IR模型大鼠脂质代谢紊乱的作用。

中药对胃肠动力实验研究的影响

目前消化内科对胃肠研究的热点 ,正逐步转向胃肠动力障碍性疾病 ,研究从分子到整体器官 ,从整体器官到整个消化系统 ,特别是中药在胃肠动力性疾病中的广泛应用 ,体现了中药的整体作用 ,且副作用小的优势。系统回顾了中药复方、单方在胃肠动力实验方面的研究进展。

“问题”的撰写在PBL教学中的作用及意义

在PBL教学中,以问题为向导,围绕一个病例进行讨论式的教学模式,在病案的撰写过程中,应以"问题"的设计和撰写作为PBL教学中的关键过程,前期的问题引出,与教学课程有关的问题引导,学生对病案的自主提问和讨论,指导教师对问题的启发和引导,甚至包括病案总结和反馈中对病例本身的人文关怀的探讨。

脂联素/肿瘤坏死因子水平对胰岛素抵抗大鼠模型脂质代谢的影响

目的用人参皂甙Re、丹参酮IIA对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠进行脂代谢干预,探讨脂联素/肿瘤坏死因子在脂质代谢中的作用。方法将SD雄性大鼠分为6组:正常组、高脂组、Re组、丹参酮IIA组、Re+丹参酮IIA组、对照组,并予以高脂饲料喂养造成胰岛素抵抗模型,喂养2 W后,开始进行药物干预,即Re组:Re 50 mg/(kg·d);丹参组:丹参酮IIA 5 mg/(kg·d);Re+丹参组:Re 50 mg/(kg·d)+丹参酮IIA 5mg/(kg·d);对照组:辛伐他汀7 mg/(kg·d),灌胃8 W。收集血液样本、肝脏、骨骼肌,脂肪组织,比较三种药物配伍对脂质代谢的作用及机制的不同。结果①各组间体重增量变化无显著性差异,Re与丹参酮IIA单独或联合使用可延缓模型鼠体重增加趋势,但其作用不如辛伐他汀。②丹参和Re联合用药可使肝脏中的脂联素受体(ADP)含量增加,对肿瘤坏死因子(TNF-α)的作用有降低趋势,单独用药可使肝脏中脂联素受体含量明显增加,对肿瘤坏死因子下降无明显作用。高脂组和中药用药组有显著性差异(P<0.05),Re+丹参组和Re组、对照组、高脂组、正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。③在肌肉组织中脂联素受体含量以Re组较其他各组有显著性差异(P<0.05),优于对照组和高脂组,肿瘤坏死因子含量各组间无显著性差异。结论人参皂甙Re和丹参酮ⅡA联合用药对大鼠肝脏中ADP受体2含量有显著的提高作用,对大鼠肌肉中ADP受体2含量作用不及丹参酮ⅡA单用效果明显,但均优于正常组和高脂组。对TNF-α含量的调控在大鼠肝脏中联合用药能使较高的数值降低,在大鼠肌肉中较正常组降低,但各用药组之间无特异性差别。

半夏泻心汤对肝郁脾虚大鼠生长抑素和胃动素的影响

目的探讨半夏泻心汤对肝郁脾虚动物中枢和外周组织中胃肠激素生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的含量及其与胃肠运动的关系。方法采用大黄灌胃加应激束缚方法诱导大鼠,造成肝郁脾虚模型,然后将动物随机分为半夏泻心汤不同剂量组、模型组、西药组(西沙比利)、空白对照组,分别接受相应药物治疗。应用放射免疫法和免疫组化法,观察大鼠中枢和外周各组织中胃肠激素生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的含量,并对脑肠肽含量进行定量、定性的测定及半夏泻心汤对其影响。结果肝郁脾虚模型动物出现中枢和外周两方面的胃肠激素紊乱,外周MTL减少,SS增高,中枢则MTL、SS均有增加。半夏泻心汤各剂量组则对该紊乱表现出不同的调节作用,小剂量组能上调外周MTL而中枢作用不明显;中剂量组能降低外周SS含量和分布,尤以胃、十二指肠为主,中枢作用亦不明显;大剂量组则着重于中枢调节,使中枢MTL、SS均增加,以MTL增加较明显。结论半夏泻心汤对胃肠激素的调节作用,依据其剂量大小,其作用的部位有所侧重,表现在从外周到中枢的调节变化,以及促进胃肠运动和抑制胃肠运动的逐渐转变。半夏泻心汤对偏亢或偏抑状态下的胃肠运动的双向调节作用可能与其对胃肠激素的这种外周、中枢的不同调节作用有关。

调免Ⅰ号治疗自身免疫性肝炎的临床观察

为观察调免Ⅰ号对自身免疫性肝炎的治疗作用。 2 4例自身免疫性肝炎患者随机分为调免Ⅰ号治疗组与激素对照组 ,疗程 3个月。结果 :自身免疫性肝炎患者服用调免Ⅰ号后 ,自觉症状、体征、肝功能、各项免疫指标较治疗前明显改善 ,总有效率达 91 6 6 % ,与激素联合硫唑嘌磷治疗的对照组作用相近。提示具有化瘀补虚、解毒养阴疏肝作用的调免Ⅰ号对自身免疫性肝炎具有良好的治疗作用。

四款护肝药膳调理方

一、赤豆炖鲤鱼原料准备:赤小豆50克、大活鲤鱼1条、玫瑰花15克。制作方法:将鲤鱼去脏和鱼鲍、,洗净沥干水分;赤小豆、玫瑰花淘洗干净;赤小豆蒸熟。另起油锅,待油温升至五成热时,将锂鱼煎至两面微黄,加入清水1000毫升,水开后加入赤小豆、玫瑰花再转小火慢炖1小时,加适量盐、胡椒粉调味即可。分2~3次服食。

自制药酒春来饮 辨证再饮讲究多

古人认为，“酒乃百药之长”，而药酒则是将中药与酒“溶”于一体，“药借酒力、酒助药势”，能在很大程度上提高药效，滋补身体。在坊间，不少老百姓都以为，药酒进补只能用于冬令寒冷之时，以温肠胃、御风寒。但事实却并非如此，春季其实也是饮用药酒的佳季。随着春季阳气不断升发，自然界万物源源生化，人体新陈代谢也正处于旺盛时期，此时，若能适当喝点药酒，不仅可促进气血运行，还能起到很好的养生防病功效。

清肝活血方防治酒精性肝损伤的机理研究

为研究清肝活血方 (主药 :柴胡、黄芩、丹参、鳖甲、葛根 )治疗酒精性肝病的机理。 60只大鼠随机分为正常对照组 (A)、模型组 (B)、清肝活血方低剂量组 (C)、清肝活血方高剂量组 (D)和小柴胡汤组 (E) ,每组 12只 ,除A组外 ,其余各组用乙醇、玉米油、吡唑灌胃 ,并分别给予不同药物灌胃。 14周后处死全部大鼠 ,以RT PCR法检测大鼠肝组织ADH及P4 50 CYPIIE1mRNA表达。结果 :B组表现为肝功能异常 (以AST变化为显著 ) ,ADH活性及其mRNA与P4 50 CYPI IE1mRNA表达下降 ;三个用药组大鼠ADH活性及ADH与P4 50 CYPIIE1mRNA的表达有不同程度的提高 ,并以D组最明显。结论 :提高ADH活性及ADH与P4 50 CYPIIE1mRNA的表达 ,促进肝脏的解毒功能 ,是清肝活血方防治酒精性肝病的机理之一。

年关饭局多,如何喝酒不伤肝

生活中,无论是亲朋相聚,还是工作应酬,都免不了跟酒打交道,但酒喝多了身体又受不了。尤其是眼下正值岁末年初,聚会应酬接二连三,喝酒成了很多人想躲都躲不过的一件事。那么,我们该如何把酒精对身体的伤害降到最低呢?空腹饮酒不可取喝酒中最坏的习惯就是空腹喝酒,喝得差不多了才开始填肚子。

二甲基亚硝胺致大鼠肝癌前病变TGF-βⅡR的表达及中药的调节

目的 :研究二甲基亚硝胺 ( DMN)致大鼠肝癌前病变肝组织 TGF- β R的表达及中药的调节作用。方法 :以 DMN诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变模型 ,免疫组化 ABC法检测肝组织 TGF- β R的表达和分布。结果 :DMN腹腔给药 18周 ,致肝硬化、肝癌前病变大鼠模型 ,表现为血清γ- GT、AFP的增高 ,肝细胞异常增生 ,肝组织 TGF- β R的表达显著降低 ;人参鳖甲煎丸可有效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论 :人参鳖甲煎丸预防肝组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达 TGF- β R。