Micra AV无导线起搏器植入术后随访优化对房室同步率的影响

目的分析Micra AV无导线起搏器植入术后的房室同步率,探讨术后程控优化对房室同步率的影响。方法采用前瞻性队列研究,选取2022年8月至2023年6月于首都医科大学附属北京安贞医院行Micra AV无导线起搏器植入的持续三度房室传导阻滞患者,于术后1周、1个月和3个月分别进行程控和优化,记录房室同步率、电学参数和超声心动图等。结果共入选68例植入Micra AV的三度房室传导阻滞患者,平均年龄(68.2±9.7)岁,其中男47例(69.1%)。所有患者均成功植入Micra AV,术后无严重并发症发生;术中和术后1周、1个月、3个月的平均阈值、感知、阻抗参数稳定;术后超声心动图左心室射血分数变化差异无统计学意义(P=0.162);术后1周、1个月、3个月的平均房室同步率分别为(75.2%比83.8%比91.6%,P=0.001),差异有统计学意义。结论Micra AV作为心房机械感知,需要个性化来调整相关参数。术后随访程控和优化对于三度房室传导阻滞患者植入Micra AV后的房室同步起搏和舒适度体验具有重要作用。

心肌收缩力调节器治疗扩心病合并心力衰竭1例的围手术期护理体会

本文总结1例心肌收缩力调节器(CCM)治疗扩张型心肌病合并心力衰竭患者的围手术期护理经验。术前给予针对性评估,全面掌握患者生活自理、危险因素、心理情况,并制订针对性护理方案;术后加强病情观察、伤口护理和并发症预防;出院前给予健康宣教,指导康复运动,提升患者对CCM和疾病的自我管理能力,提高患者生活质量,积极预防疾病复发。

冠心病合并射血分数降低患者血运重建策略:经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术的对比研究

目的对比经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)合并左心室收缩功能不全患者的血运重建效果。方法研究纳入2005年1月1日至2014年12月31日首都医科大学附属北京安贞医院905例CAD合并左心室射血分数(LVEF)降低(≤35%)的患者。对比PCI和CABG治疗后患者的短期和长期全因死亡率、因心力衰竭再入院发生率和再次血运重建率。采用倾向性评分匹配两组患者基线资料。结果与CABG组相比,PCI组患者术后30 d死亡率更低(HR 0.29,95%CI 0.09~0.88,P=0.029)。平均随访4.5年结果发现,PCI与CABG的全因死亡率(HR 1.00,95%CI 0.67~1.50,P=0.990)以及因心力衰竭再入院发生率(HR 0.81,95%CI 0.40~1.64,P=0.561)差异均无统计学意义。PCI组患者再次血运重建发生率更高(HR 14.46,95%CI 3.43~60.98,P<0.001),差异有统计学意义。与CABG比,PCI能更显著地改善患者心功能(交互作用P=0.031)。结论在CAD合并LVEF降低患者中,与CABG相比,PCI有着更低的短期死亡率,同时心功能改善更显著,但再次血运重建发生率更高。PCI与CABG的长期生存率以及因心力衰竭再入院风险相似。

冠心病患者可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达变化及临床意义

目的观察冠心病患者血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1（sLRP1）浓度的变化,并分析其与基质金属蛋白酶9（MMP-9）和高敏C反应蛋白（hsCRP）浓度变化的相关性。方法选取2013年8～10月北京安贞医院心内科住院的12例稳定型心绞痛（SAP）、32例急性冠脉综合征（ACS）,同期冠脉造影阴性的患者8例为对照组。于介入术前空腹检测血浆sLRP1、MMP-9和hsCRP的浓度,比较三组之间差异。介入术后第一天空腹检测患者血浆sLRP1,并与术前相比较,分析冠心病患者sLRP1与MMP-9、hsCRP的相关性。结果术前ACS组sLRP1、MMP-9和hsCRP浓度显著高于SAP组和对照组,差异有统计学意义（均P〈0.01）,而SAP组和对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。ACS组患者介入术前和术后sLRP1差异无统计学意义（P〉0.05）。ACS患者sLRP1与hsCRP浓度显著正相关（r=0.713,P=0.000）,与MMP-9浓度无相关性。结论sLRP1可能是反映ACS炎症状态的一个指标。

优化药物治疗慢性缺血性心力衰竭及ICD植入状况分析

目的 评价慢性缺血性心力衰竭优化药物治疗效果及植入式心律转复除颤器（ICD）植入状况。方法 纳入2015年1~10月心内科收治的射血分数（EF）≤0.40的慢性缺血性心力衰竭患者81例,接受优化药物治疗3个月后评估EF和脑钠肽（BNP）变化,并分析ICD植入状况。结果 共76例患者完成治疗和随访,EF值较治疗前显著升高,BNP较治疗前显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。有ICD适应证患者植入ICD比例仅29%。结论 优化药物治疗可改善缺血性心力衰竭患者心功能,但ICD植入比例严重不足。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床研究

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后梗死相关动脉病变进展情况及其临床相关因素。方法对519例STEMI患者直接PCI治疗,临床随访6个月,观察患者因冠心病临床症状再次血管重建率。结果 112例患者因冠心病临床症状行冠状动脉造影检查,其中72例患者行再次PCI治疗,其中罪犯血管PCI 27例(梗死相关动脉再次PCI组:包括支架内再狭窄19例,支架血栓8例),非梗死相关动脉病变进展45例(非梗死相关动脉再次PCI组);未再次PCI患者447例(未再次PCI组)。3组患者年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、既往心肌梗死、既往PCI、既往冠状动脉旁路移植术、左心室射血分数、血清低密度脂蛋白-胆固醇水平、≥2支血管病变率比较差别均无统计学意义(P>0.05),而血清C-反应蛋白水平、直接PCI支架长度比较差别有统计学意义(P<0.001)。结论急性STEMI患者直接PCI术后再次血管重建主要是由于非梗死相关动脉病变进展所致。

急性心肌梗死患者全身与局部血浆组织蛋白酶抑制素水平的变化

目的:联合抽吸导管局部(罪犯血管)取样,评价急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)时全身(主动脉根部)与局部血浆组织蛋白酶抑制素(LL-37)水平的变化。方法:连续入选我院履行知情同意且接受冠状动脉造影(冠造)的男性患者122例,无动脉粥样硬化性冠心病(无CAD)组31例、稳定CAD组44例、STEMI组47例。STEMI组接受急诊冠状动脉介入治疗(PCI)和血栓抽吸。全身血样经造影导管取自主动脉根部,局部血样(STEMI组)经抽吸导管取自罪犯血管。STEMI组的最后6例患者在冠状动脉介入治疗术前、冠状动脉介入治疗术后即刻和发病第1、3、5天采集外周静脉血。夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆LL-37水平。结果:STEMI组全身血浆LL-37水平较无CAD组、稳定CAD组降低,差异有统计学意义(P=0.001～0.009)。STEMI组局部血浆LL-37水平高于全身,差异有统计学意义(P=0.013)。多时间点取样观察STEMI组6例患者全身血浆LL-37水平变化:发病第1天、第3天、第5天比冠状动脉介入治疗术前及术后即刻均升高(P=0.000～0.002)。结论:STEMI患者全身血浆LL-37水平下降并在发病1天后升高,而STEMI时闭塞罪犯血管局部血浆LL-37水平高于其全身,提示LL-37可能在STEMI发病中起着重要作用。

沙库巴曲缬沙坦钠与培哚普利吲达帕胺在高龄老年高血压合并射血分数保留心力衰竭的短期治疗比较

目的:探讨高龄老年高血压合并射血分数保留心力衰竭(HFpEF)患者,沙库巴曲缬沙坦钠(ARNI)治疗的临床效果。方法:采用队列资料分析,选取2020年1月至2020年6月,共计120例≥75岁老年高血压合并HFpEF患者。资料匹配分组:沙库巴曲缬沙坦钠(ARNI)治疗组和培哚普利吲达帕胺治疗组,每组各60例。记录基线和3个月随访时患者血压,心功能水平(NYHA分级),KCCQ生活质量评分,血浆NT-proBNP水平和肾功能水平。结果:培哚普利吲达帕胺治疗组和ARNI治疗组患者基线收缩压是[(161.82±8.87)vs.(162.27±9.02)mmHg,P=0.78],舒张压是[(82.57±12.75)vs.(83.37±12.57)mmHg,P=0.77]。两组3个月随访收缩压是[(137.53±9.19)vs.(134.13±8.34)mmHg,P=0.04]。两组患者收缩压达标率是[32/60(53.3%)和41/60(68.3%),P=0.09]。3个月时两组LVEF是[(56.3±3.4)%vs.(55.9±3.6)%,P>0.05]差异无统计学意义。两组NYHA心功能分级改善是[44/60(73.3%)vs.35/60(58.3%),P=0.08]。两组3个月时KCCQ评分别是[(55.45±6.04)vs.(52.80±7.28)分,P=0.03]。结论:针对≥75岁老年高血压合并HFpEF患者,ARNI与培哚普利吲达帕胺治疗组相比,收缩压达标率相当,但ARNI在提高患者短期生活质量方面具有优势。

缺血后适应对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术后非罪犯血管病变进展的抑制作用

目的探讨缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后非罪犯血管病变进展的抑制作用。方法连续入选2010年1月至2013年12月在首都医科大学附属北京安贞医院成功接受罪犯血管直接PCI治疗的急性STEMI患者200例,应用随机数字表分为2组,各100例,缺血后适应组在导丝通过闭塞病变到达血管远端后,送球囊至闭塞处以小压力扩张球囊,开通血管后迅速关闭30 s,随后扩张球囊再灌注30 s,反复通过球囊低气压充气/放气至少4个循环;对照组不进行缺血后适应。临床随访12个月,观察2组患者因非罪犯血管病变进展再次PCI情况,以及2组患者的临床特征。结果 200例患者均完成临床及造影随访。缺血后适应组术后12个月内因非罪犯血管病变进展行再次PCI率低于对照组[7.0%(7/100)比21.0%(21/100)],差异有统计学意义(P<0.01)。根据术后12个月随访情况将2组患者分为对照随访正常组(A组,79例)、对照随访因非罪犯血管病变进展行再次PCI组(B组,21例)、缺血后适应随访正常组(C组,93例)、缺血后适应随访因非罪犯血管病变进展行再次PCI组(D组,7例),血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平B组高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。A、B、C、D组患者非罪犯血管病变基线病变类型比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。随访正常组(172例)血清肾上腺素、去甲肾上腺素和C反应蛋白水平均低于再次PC1组(28例)[(223±48)ng/L比(309±52)ng/L,(1 807±365)ng/L比(2 528±421)ng/L,(18±6)mg/L比(24±8)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论急性STEMI患者直接PCI术后的再次血管重建部分是非罪犯血管病变进展所致,缺血后适应可能会抑制非罪犯血管病变进展。

冠心病合并糖尿病患者血清炎症因子水平变化及其临床意义

目的:探讨冠心病合并糖尿病患者可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1)、几丁质酶-3样蛋白-l(YKL-40)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及临床意义。方法:入选冠心病患者120例,分为单纯冠心病组84例和冠心病合并糖尿病组36例,另选同期有胸痛症状冠状动脉造影正常的患者 20例为对照组。采用Gensini评分系统评定冠状动脉血管病变狭窄程度,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测血清ICAM-1、YKL-40、LP-PLA2水平。对各组进行比较分析,并分别与Gensini积分进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯冠心病组和冠心病合并糖尿病组ICAM-1、YKL-40、LP-PLA2性均明显升髙,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0.01);冠心病合并糖尿病组ICAM-I、YKL-40、LP-PLA2活性高于单纯冠心病组,差异有统计学意义(P均<0. 01);非参数Spearman相关分析显示单纯冠心病组 ICAM-l、YKL-40 水平与 Gensini 积分无明显相关性(r= 0. 184,r= 0. 180,P 均>0.05),LP-PLA2 水平与 Gensini积分呈正相关(r= 0. 180,P<0.01)。冠心病合并糖尿病组ICAM-1、YKL-40、LP-PLA2水平与 Gensini 积分无明显相关性(r=0.054,r=0. 031,r=-0. 045,P 均>0.05)。结论:炎症因子 ICAM-1、YKL- 40、LP-PLA2可能在冠心病合并糖尿病的发病机制中起重要作用,但与冠状动脉病变程度之间的关系值得进一步研究。

内皮功能障碍与冠心病的研究

冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病。随着对心血管疾病研究的不断深入,发现内皮功能与心血管疾病密切相关。血管内皮细胞功能障碍是构成冠心病发生、发展的重要病理基础-（[1]）。血管内皮细胞功能障碍导致血管内皮依赖性异常、血小板聚集性增强、白细胞黏附于血管壁及平滑肌增生,甚至血管痉挛、血栓形成、斑块破裂。

急性ST段抬高型心肌梗死动物模型非梗死相关动脉连接蛋白43的表达及血管紧张素Ⅱ促进其表达的机制

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死动物模型非梗死相关动脉连接蛋白43的表达以及血管紧张素Ⅱ促进其表达的机制.方法 制备兔高脂血症模型,取其中8只制备兔急性心肌梗死缺血再灌注模型,通过荧光免疫组织化学方法对非梗死相关动脉连接蛋白43行定量分析.对正常兔、高脂血症模型兔非梗死相关动脉平滑肌细胞进行分离培养,将平滑肌细胞分为4组（每组12个样本）：①正常对照组,给予磷酸盐缓冲液.②高脂血症对照组,高脂血症平滑肌细胞给予磷酸盐缓冲液.③血管紧张素Ⅱ干预组,高脂血症平滑肌细胞给予0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h.④丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂预处理加血管紧张素Ⅱ干预组,分别给予MAPK通路抑制剂[PD98059（100 μmol/L）、SB203580（25μmol/L）、SP600125（25 μmol/L）]预处理30 min后给予0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24 h.比较各组连接蛋白43表达的差异.结果 兔心脏缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块.缺血再灌注1周后非梗死相关动脉连接蛋白43荧光免疫组织化学分析显示,正常对照组平均吸光度值为1 303±142,缺血再灌注组为2 136±238,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,显示缺血再灌注1周后连接蛋白43表达明显增加.对非梗死相关动脉平滑肌细胞的分离培养及分组研究显示,血管紧张素Ⅱ干预组连接蛋白43表达明显高于高脂血症组和正常对照组[（1.79±0.31）比（1.25±0.21）和（0.62±0.14）,P＜0.05];MAPK通路抑制剂预处理加血管紧张素Ⅱ干预组连接蛋白表达明显低于血管紧张素Ⅱ干预组[（0.85±0.19）、（0.99±0.13）、（0.81 ±0.15）比（1.79±0.31）,P＜0.05].结论 急性ST段抬高型心肌梗死后非梗死相关动脉连接蛋白43表达增加;血管紧张素Ⅱ可影响非梗死相关动脉平滑肌细胞MAPK通路的信号传导,导致连接蛋白43表达增加,动脉粥样硬化病变加重.

急性心肌梗死患者全身与局部血浆α防御素1-3水平的变化

目的评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时全身与局部血浆α防御素1-3(DEFA1-3)水平的变化。方法入选对象均为男性,冠状动脉正常[无冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)]组31例、稳定型CAD组44例、STEMI组47例。全身血样经造影导管取自主动脉根部,局部血样(STEMI组)经抽吸导管取自罪犯血管。夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆DEFA1-3水平。结果全身血浆DEFA1-3水平STEMI组>稳定型CAD组>无CAD组(均P<0.05)。局部与全身血浆DEFA1-3水平差异无显著性(P>0.05)。DEFA1-3诊断STEMI的最佳诊断分界点为136.3μg/L,其敏感度和特异度分别为77.2%和66.7%,受试者操作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)为0.717(95%CI:0.624～0.811,P=0.000)。结论 STEMI时患者全身血浆DEFA1-3水平升高,有可能作为新型炎性标志物用于急性冠状动脉综合征患者风险或预后评估。

急性心肌梗死再灌注非梗死相关动脉β微管蛋白的表达以及雷米普利干预的实验研究

目的:探讨急性心肌梗死后非梗死相关动脉β微管蛋白(β-tubulin)的表达以及雷米普利的干预作用。方法:复制兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,分为四组:(1)高脂血症组,(2)急性心肌梗死组,(3)急性心肌梗死再灌注组,(4)急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组。通过荧光免疫组织化学分析方法对各组非梗死相关动脉β微管蛋白行定量分析。结果:缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,与急性心肌梗死组及急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组相比,急性心肌梗死再灌注组动脉斑块厚度较显著增加(分别P<0.0001,P<0.001);在非梗死相关动脉β微管蛋白表达方面,高脂血症组与急性心肌梗死组差异无统计学意义(P=0.4293),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死组显著增加(P<0.0001),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组显著增加(P<0.0001)。结论:微管蛋白参与心肌缺血再灌注,雷米普利可能通过抑制β微管蛋白表达,延缓非梗死相关动脉病变进展。

急性冠状动脉综合征患者血清血栓调节蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及临床意义

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清血栓调节蛋白(TM)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及临床意义。方法:入选冠心病患者120例,分为ACS组69例和稳定性心绞痛(SAP)组51例。再将120例冠心病患者按病变血管支数分为单支病变组(45例)、双支病变组(38例)和3支病变组(37例)。采用Gensini评分系统评定冠状动脉血管病变狭窄程度,按Gensini积分分为轻度病变组(<26分)36例、中度病变组(26~54分)48例和重度病变组(>54分)36例。另选同期有胸痛症状CTA正常的患者20例为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测血清TM、Lp-PLA2水平。结果:与对照组比较,SAP组、ACS组血清TM、Lp-PLA2水平均明显升高;与SAP组比较,ACS组血清TM、Lp-PLA2均明显升高。单支病变组、双支病变组及3支病变组血清TM、Lp-PLA2均差异无统计学意义。重度病变组血清TM水平明显高于中度病变组和轻度病变组(均P<0.05)。轻度病变组、中度病变组和重度病变组血清Lp-PLA2均差异无统计学意义(P>0.05)。ACS组患者血清TM和Lp-PLA2间呈正相关,而SAP组和对照组间无相关。结论:ACS患者血清TM和Lp-PLA2均升高,说明炎性反应及内皮功能损伤参与了ACS的发病过程,并且两者可能有协同作用。

冠心病患者择期PCI术后消化道大出血的危险因素

目的：研究冠心病患者择期经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）术后消化道大出血（ MGH）的发生率及危险因素。方法连续入选2012年1月至2014年12月期间在首都医科大学附属北京安贞医院心血管内科行择期PCI的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者4239例。根据择期 PCI 术后1年内是否发生 MGH 分为两组：MGH 组（ n ＝47）和非 MGH 组（n＝4192）。对比两组患者的临床资料及随访1年后的MGH事件及死亡率。结果随访1年，MGH的发生率为1．11％（47／4239）。 MGH组患者术前使用华法林和低分子肝素的比例显著高于非MGH组（ P＜0．05）。多元logistic回归分析显示，冠心病择期PCI患者术后MGH的独立危险因素为＞75岁（OR＝1．25，P＝0．031）、贫血（OR＝1．18，P＝0．037）、消化道出血史（OR＝1．49，P＝0．005）和慢性肾功能不全（OR＝2．27，P＝0．001）。随访1年后，MGH组患者的死亡率显著高于非MGH组（6.4％vs 3．2％，P＜0．001）。结论使用抗血小板聚集药物时应根据患者的年龄、体质量和肾功能调整药物类型和剂量，并注意积极纠正贫血和保护肾功能。

红细胞分布宽度与血运重建术后缺血性心力衰竭患者预后的关系-CRISIS临床研究

目的:探讨红细胞分布宽度-变异系数(RDW-CV)对血运重建术后,冠心病合并射血分数降低心力衰竭患者(HFrEF)预后的影响。方法:回顾性分析行血运重建且术前30d内左心室射血分数(LVEF)≤40%患者1 247例,根据术前RDW-CV水平分为两组,即RDW-CV>12.6%为升高组,另一组为正常组,平均随访时间达41.8个月。并对比两组全因死亡及心血管死亡等终点事件。结果:通过Cox回归分析发现高水平的RDW-CV是患者全因死亡(OR=2.363,95%CI:1.443~3.871,P=0.001),心血管死亡(OR=2.334,95%CI:1.163~4.684,P=0.011),心脏性猝死(OR=4.734,95%CI:1.131~19.806,P=0.034)的预测因素。结论:RDW-CV是影响血运重建术后冠心病合并HFrEF预后的危险因素。高水平的RDW-CV可增加患者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险。

冠心病心力衰竭患者血运重建术后心脏性猝死的危险因素评估——CRISIS临床研究

目的探讨冠心病心力衰竭患者血运重建术后心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的高危因素。方法回顾性分析首都医科大学附属北京安贞医院2005年1月至2014年12月1683例行血运重建术且术前30 d内左心室射血分数(LVEF)≤40%的冠心病心力衰竭患者,根据随访期间是否发生SCD分为SCD组(59例)和无SCD组(1624例),评估住院期间临床基线资料、超声心动图、血管病变及用药情况。结果本研究平均随访(1803±994)d。Cox回归分析发现,三尖瓣反流(HR 2.217,95%CI 1.285~3.827,P=0.004)、左主干+三支病变(HR 3.089,95%CI 1.310~7.283,P=0.010)、尿酸(HR 1.003,95%CI 1.001~1.005,P=0.006)为SCD的独立预测因素。结论尿酸、冠状动脉左主干+三支病变、三尖瓣反流是冠心病心力衰竭患者血运重建术后发生SCD的独立预测因素。

既往失败慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗再次尝试成功的预测因素及短期预后

目的研究既往慢性完全闭塞(CTO)病变经皮冠状动脉介入治疗(PCI)失败再次尝试成功的预测因素和术后短期预后。方法回顾性入选2016年1月至2019年12月首都医科大学附属北京安贞医院心内科既往CTO-PCI失败再次尝试的患者。使用logistic单因素和多因素回归分析评价再次PCI的技术成功预测因素。观察终点为术后30 d内全因死亡、Q波心肌梗死、急诊再次血运重建、卒中和出血事件。结果共194例CTO病变患者入选本研究。技术成功率为66%。logistic多因素回归分析显示,闭塞段<20 mm(OR 2.94,95%CI 1.36~6.37)、非钙化病变(OR 2.93,95%CI 1.36~6.30)、远端着陆区充足(OR 4.46,95%CI 2.06~9.66)、Rentrop分级≥2级(OR 5.98,95%CI 2.46~14.51)和首选策略为逆向(OR 10.28,95%CI 3.58~29.50)均为再次尝试成功的预测因素(均P<0.05)。术后30 d整体卒中发生率为2.1%,轻微出血发生率为14.4%,严重出血发生率为2.6%,未发生其他不良事件。结论既往失败CTO-PCI患者再次尝试技术成功的预测因素包括闭塞段<20 mm、非钙化病变、良好的着陆区、Rentrop分级≥2级和首选逆向途径。再次CTO-PCI的成功率尚可接受,需要警惕出血和卒中事件的发生。

雷米普利对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术后非罪犯病变进展的抑制作用

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后非罪犯病变进展的干预作用。方法:对200例STEMI患者行直接PCI治疗,根据出院时雷米普利的剂量分为(a)大剂量组(2.5~10mg/d)和(b)小剂量组(1.25~2.5mg/d)。临床随访12个月,观察两组患者因非罪犯病变进展再次血管重建率,以及两组患者的临床及造影特点。结果:200例患者完成临床及造影随访。大剂量组患者87例(男性56例,女性31例),6例患者(男性4例,女性2例)因非罪犯病变进展行再次PCI治疗;小剂量组患者113例(男性72例,女性41例),20例患者(男性13例,女性7例)因非罪犯病变进展行再次PCI治疗。大剂量组患者因非罪犯病变进展行再次PCI率低于小剂量组患者(6.9%vs.17.7%,P<0.05)。结论:急性STEMI患者直接PCI术后,再次血管重建部分是由于非罪犯病变进展所致,大剂量雷米普利可能会抑制非罪犯病变进展。