冠心病患者二级预防规范化治疗效果随访研究

目的对冠心病患者危险因素及二级预防的情况进行调查,以了解冠心病二级预防的效果。方法对明确诊断为冠心病并住院的110例患者进行问卷调查及定期随访,按照二级预防规范化管理对其进行健康教育、治疗指导,记录冠心病危险因素及二级预防情况。结果与住院前比较,110例冠心病患者出院后对冠心病危险因素的知晓率、控制率及二级预防服药率均有明显提高(P<0.05);与住院时比较,冠心病患者二级预防药物服药率除抗血小板药物阿司匹林外,他汀类调脂药、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的长期服药率均有明显下降(P<0.05)。结论冠心病患者住院后,经二级预防规范化管理后对冠心病危险因素的知晓率、控制率及二级预防药物服药率明显提高;冠心病二级预防规范化管理是提高冠心病患者二级预防依从性的重要手段之一。

阿托伐他汀抑制内皮细胞Rh0/Rho激酶信号通路改善细胞骨架

目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达的影响。方法体外培养HUVEC,分4组:对照组;AngⅡ组;阻断剂组(Rho激酶阻断剂Y-27632);阿托伐他汀组。硝酸还原酶法检测NO含量;免疫细胞化学法观察p-MLC蛋白定位表达,Western blot法测定Rho激酶和p-MLC蛋白定量表达。结果与对照组比较,AngⅡ组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组和阿托伐他汀组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01)。AngⅡ组细胞质内出现大量棕色颗粒积聚、浓染;阻断剂组和阿托伐他汀组细胞质中仅有少量棕色淡染颗。与AngⅡ组比较,阻断剂组和阿托伐他汀组Rho激酶及p-MLC蛋白表达显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);2组间蛋白表达仍有明显差异(P<0.01)。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的HUVEC保护作用,是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶及其下游的p-MLC蛋白表达,减弱AngⅡ对内皮细胞骨架的损伤。

盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞骨架损伤的保护作用

目的探讨盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞Rho激酶和肌球蛋白轻链磷酸化表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、特异性阻断剂组(Y-27632)和盐酸法舒地尔组,MTT法观察血管紧张素Ⅱ对细胞活力的影响;免疫荧光法观察各组细胞骨架肌动蛋白F-actin形态及分布的变化,Western Blotting法测定内皮细胞Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链的表达。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力有明显抑制作用(P<0.01),Rho激酶特异性阻断剂和盐酸法舒地尔能明显减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力的抑制作用(P<0.01)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组内皮细胞F-actin形态学发生明显的改变,细胞间裂隙增大。与血管紧张素Ⅱ组比较,Rho激酶阻断剂和盐酸法舒地尔组均可使Rho激酶蛋白表达降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链蛋白的表达,以减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨架的损伤。

心房纤颤住院患者262例病因诊断误区分析

目的对262例心房纤颤(房颤)住院患者的病因进行回顾分析,探讨房颤的病因构成及病因诊断误区,为提高其诊治水平提供参考。方法采用回顾性分析,选取2011-03-01—2012-03-01于辽宁医学院附属第一医院心内科住院的262例房颤患者为研究对象。入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)138例(52.7%)、高血压病67例(25.6%)、风湿性心脏病25例(9.5%)、预激综合征4例(1.5%)、房颤28例(10.7%)。依据患者病史、症状、查体、生化检查、甲状腺功能、血气分析、心电图、超声心动图及冠状动脉造影等进行病因分析。结果对262例房颤患者的病史、症状、查体、实验室检查等资料进行回顾分析。入院诊断为冠心病的138例患者中,出院确定诊断为冠心病65例(47.1%),误诊病例73例,误诊率52.9%。入院诊断为高血压病的67例患者中,出院确定诊断为高血压40例(59.7%),误诊病例27例,误诊率40.3%。262例房颤患者出院确诊为老年性房颤87例(33.2%)、风湿性心脏病27例(10.3%)、肺心病12例(4.6%)、甲状腺功能亢进9例(3.4%)、预激综合征8例(3.0%)、孤立性房颤7例(2.7%)、饮酒3例(1.1%)、其他4例(1.5%)。在出院确定诊断冠心病、高血压病的患者中,年龄>65岁者分别为57例(87.7%)、28例(70.0%)。结论老年性房颤、冠心病、高血压为房颤的主要病因。房颤病因诊断误区:(1)将房颤的器质性心脏病病因扩大化;(2)忽视心外疾病引起的房颤;(3)正常人可出现房颤。

大鼠心肌缺血再灌注心功能变化与JAK-STAT信号通路相关性研究

目的观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的时程及意义。方法采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、601、20 min。连续监测左室舒张压(LVDP)、左室压力最大升降速率(+dp/dtmax)以评价心功能,免疫印记法检测再灌注不同时程磷酸化的信号转导与转录激活子-1(STAT1)、STAT3蛋白表达的变化。结果与对照组相比,再灌注120 min时,LVDP从(96.0±7.4)mm Hg降至(46.2±3.8)mm Hg,+dp/dtmax从(2002±215)mm Hg降至(642±124)mm Hg(P<0.01)。再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P<0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P<0.01),而再灌注期未见进一步升高(P>0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及+dp/dtmax呈明显的相关性(r=-0.894,r=-0.886,P<0.001)。结论JAK-STAT信号通路参与了心肌I/R损伤,磷酸化的STAT1与STAT3的比值可能决定了再灌注损伤的严重程度。

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者血管内皮功能的变化及缬沙坦对其影响。方法52例原发性高血压患者缬沙坦治疗8周与22例正常血压者对照,检测缬沙坦治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)浓度,以及肱动脉超声检测血管内皮舒张功能的变化。结果(1)高血压组血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显下降(P<0.01)。(2)高血压组血流介导的肱动脉舒张低于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显改善(P<0.01)。结论高血压患者血管内皮功能受损,缬沙坦在降低血压的同时能改善血管内皮功能。

替米沙坦通过JAK/STAT通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨JAK-STAT通路的主要成员STAT1和STAT3在心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的功能作用及AT1受体拮抗剂替米沙坦抗心肌I/R损伤的受体后机制。方法采用Langendorff离体心肌I/R模型,65只雄性Wistar大鼠分为5组,每组13只:正常对照组、I/R组、AG490组、替米沙坦预处理组、替米沙坦后处理组。动态监测LVDP和dp/dtmax;免疫印迹法检测p-STAT1,p-STAT3的蛋白表达;TTC染色计算心肌梗死面积;TUNNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达。结果与I/R组比,JAK阻断剂AG490、替米沙坦预处理及后处理均能缩小心肌梗死面积(P<0.01),降低心肌细胞AI(P<0.01),改善心功能,使LVDP和dp/dtmax均明显升高(P<0.01),而使p-STAT1和p-STAT3的蛋白表达明显减少(P<0.01和P<0.05),以p-STAT1表达降低更为明显,p-STAT1与p-STAT3比值下调,Bax mRNA表达显著减少(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达增多(P<0.05)。结论替米沙坦具有抗心肌I/R损伤作用,其机制与阻断JAK-STAT通路,下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2有关。

射频导管消融术对血栓前状态的影响及阿司匹林的作用

目的探讨射频导管消融术(RFCA)对血栓前状态的影响,评价阿司匹林(Asp)的干预作用。方法选择58例行RFCA的阵发性室上性心动过速患者将其随机分成两组:Asp组(n=28):术前3天口服Asp;对照组(n=30):术前不用药。分别于术前(T0)、电生理检查(EPS)后(T1)、射频放电后即刻(T2)、术后24 h(T3)测定血浆血管性假血友病因子(VWF)、内皮素(ET)、血小板α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)和D-二聚体(DD),比较两组内不同时间点各项指标的变化及两组间的差异。并作RFCA的程序变量与血栓前状态的分子标志物变化的相关性分析。结果①两组患者VWF和ET在不同时间点较术前无显著差异(P>0.05);②对照组GMP-140和DD在T1时刻即有显著升高(P<0.05),T2时刻进一步升高达峰值,T3较T0有所下降,但仍明显高于术前(P(0.05);Asp组GMP-140在T1、T2、T3时刻与T0时刻比较无明显升高(P>0.05),而DD仍有显著升高(P<0.05或P<0.01),但与对照组同一时间点比较升高的幅度明显降低(P<0.05);④GMP-140和DD升高的幅度与手术持续时间呈正相关(r=0.48,r=0.41,P<0.05)。结论尽管术中应用肝素RFCA仍可导致血栓前状态。RFCA致血栓前状态与手术持续时间呈正相关。Asp可减轻RFCA引起的血栓前状态。

JAK/STAT信号转导通路与心肌缺血再灌注

心肌缺血再灌注（I／R）损伤是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤。随着急诊溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠脉搭桥术（CABG）等再灌注治疗的开展，心肌I／R损伤成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题。缺血及再灌注对心脏的影响由复杂的细胞信号网络调节，Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节、炎症、肿瘤等多种生理、病理生理过程。

JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤激活时程的研究

目的观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中激活的时程及意义。方法采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180 min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、601、20 min。连续监测左室发展压(LVDP)、左室压力最大升降速度(+dp/dtmax)以评价心功能,采用改良的Gonori变色酸(GCA)亮绿特殊染色法观察心肌缺血程度;免疫印迹法检测再灌注不同时程磷酸化的STAT1、STAT3蛋白表达的变化。结果与对照组相比,再灌注不同时程LVDP及+dp/dtmax明显降低((P<0.01),GCA特殊染色显示缺血变性的心肌细胞数量明显增多(P<0.01),再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P<0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P<0.01),而再灌注期未见进一步升高(P>0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及GCA特殊染色阳性率呈显著的相关性。结论JAK-STAT信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤的发生,磷酸化的STAT1与STAT3的比例可能决定了再灌注损伤的严重程度。

右上腔静脉闭锁经左上腔静脉置入起搏器一例

一例先天性长QT综合征患者伴显著持续性窦性心动过缓 ,反复晕厥 ,行VVI型起搏器置入术 ,术中造影发现右上腔静脉闭锁 ,永存左上腔静脉。最终经左上腔静脉及冠状窦将起搏电极固定于右室心尖部。术后临床症状消失。

卡维地洛对充血性心力衰竭患者QT离散度的影响

目的 探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者 QT间期离散度 (QTd)的变化及卡维地洛对其影响。方法 选择CHF患者 80例和 30例健康人作 QTd测量 ,80例 CHF患者随机分为卡维地洛治疗组 (32例 )和常规治疗组 (48例 ) ,比较 2组治疗前后 QTd的变化。结果 CHF患者的 QTd明显高于健康人 (P<0 .0 1) ;卡维地洛组治疗后 CHF患者的QTd明显缩短 (P<0 .0 1) ;CHF伴有严重室性心律失常者与不伴有者相比 ,QTd明显延长 (P<0 .0 1)。结论 QTd在CHF患者明显延长 ,且能预测恶性心律失常的发生。卡维地洛能缩短 CHF患者 QTd。

阵发性室上性心动过速ST-T改变伴肌钙蛋白升高

阵发性室上性心动过速临床较常见,多数患者无器质性心脏病,可伴有ST-T 改变.肌钙蛋白水平升高一般见于急性冠状动脉综合征,但也可见于其他疾病所致的微小心肌损伤.阵发性室上性心动过速ST-T 改变,同时伴肌钙蛋白升高较少讨论.通过本次教学查房我们共同学习和讨论.

右旋心合并左束支传导阻滞

镜像右位心的心电图特征性强，校正方法明确，大家比较熟悉。但对右旋心的心电图应如何分析？能否用镜像右位心的方法进行校正？结合这次教学查房，与大家共同学习和讨论。

房性心动过速伴房室传导交替下传的文氏现象

房性心动过速心电图诊断的关键是P波，当伴有干扰时P波难以准确辨认，同时伴文氏型房室传导阻滞（R—R间期不等）和心室内差异性传导（QRS波群宽大畸形）时，心电图表现更为复杂。本次教学查房就房性心动过速伴上述复杂情况与大家共同学习和讨论。

急性冠状动脉综合征心室电风暴

急性冠状动脉综合征（ACS）心室电风暴是需要紧急治疗的临床证候群。现结合查房中同学们提出的有关临床和心电图问题，共同学习讨论如下。

急性ST段抬高心肌梗死QRS波终末变形与直接PCI疗效关系的研究

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心电图QRS波终末变形对直接经皮冠脉介入治疗(PCI)疗效的影响。方法根据入院心电图将STEMI患者分成QRS波终末变形阳性(QRS+)组(n=23)与QRS终末变形阴性(QRS-)组(n=47),两组均行直接PCI治疗。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、心电图ST段抬高导联数、QRS记分及观察6个月内严重心血管不良事件,并于PCI术后2周与6个月时行超声心动图检查。结果(1)QRS+组与QRS-组CK-MB峰值〔(309.19±55.48)U/L与(285.17±31.92)U/L〕、ST段抬高导联数〔(4.06±0.54)与(3.76±0.44)〕、QRS记分〔(6.09±2.36)与(4.86±1.25)〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组患者严重心血管不良事件比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)两组组内术后6个月与术后2周左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁活动异常积分(VWMA)及左室射血分数(LVEF)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)术后6个月时QRS+组LVEDVI、LVESVI及VWMA明显大于QRS-组〔LVEDVI(74.94±4.33)与(70.86±5.09);LVESVI(37.84±2.76)与(35.81±3.04);VWMA(9.57±1.12)与(8.53±2.16)〕,而LVEF明显低于QRS-组〔LVEF(42.81±5.61)%与(48.12±5.80)%,P<0.05〕。结论急性心肌梗死心电图QRS终末变形可降低直接PCI疗效,可能与此类患者最终梗死面积大、左室重构明显而降低左室功能有关。

稳心颗粒对伴有心律失常的心脏神经官能症患者预后的影响

目的观察稳心颗粒对伴有心律失常的心脏神经官能症患者预后的影响。方法 100例伴有心律失常的心脏神经官能症患者随机分为两组,观察组50例在常规治疗基础上加用稳心颗粒进行治疗,对照组50例采用常规治疗。观察治疗前和治疗后4周两组的临床症状、心律失常、P波及Q-T离散度的变化。结果观察组治疗后房性早搏和室性早搏发作次数明显减少,P波及Q-T离散度明显减小,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。并且观察组治疗后改善情况明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组症状疗效总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳心颗粒能够明显改善伴有心律失常的心脏神经官能症患者的症状、心律失常、P波及Q-T离散度,改善其预后。