“治未病”理论在胃癌前病变认识研究概述

胃癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,在我国发病率很高[1]。居消化道肿瘤死亡原因的第一位[2]。胃癌前病变（PLGC）主要指中、重度的异型增生和不完全性肠上皮化生[3]。慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-胃黏膜肠上皮化生-异型增生-黏膜内癌-浸润性癌的模式[4]已被医学界认可。近年来,胃癌的患病率和死亡率上升,早期预防是关键。

肉毒杆菌联合内镜扩张器治疗贲门失弛缓症的系统评价

目的系统性评价内镜下注射肉毒杆菌毒素联合内镜扩张器与单纯内镜扩张器法治疗贲门失弛缓症的临床疗效。方法通过检索式计算机检索全面收集关于内镜下注射肉毒杆菌毒素联合内镜扩张器治疗贲门失弛缓症的随机对照试验研究,对符合纳入研究的试验依据Cochrane协作网进行质量评价、资料数据提取,采用Rev Man 5.2软件进行系统评价。结果共纳入8个临床随机试验,包括297例患者。系统评价结果显示内镜下注射肉毒杆菌毒素联合内镜扩张器治疗贲门失弛缓症在改善食管动力学指标LESRR、降低食管钡剂存留高度具有优势,且具有较好的短期、长期疗效,操作简单方便,并发症少。结论内镜下注射肉毒杆菌毒素联合内镜扩张器治疗贲门失弛缓症可明显改善食管动力学指标、临床症状,建议在临床实践中依据患者病情选用。由于文献质量较低,仍需多中心、大样本的双盲随机对照试验进一步验证支持,以期作出更为严谨的系统评价,为内镜下治疗贲门失弛缓症提供更为可靠的证据。

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P<0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

[目的]观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。[方法]将Wister健康大鼠120只按随机数字表法随机分成6组,20只空白组从一开始到取胃组织前均给予正常饮用水及食物,其余100只大鼠在饮用水中开始加入180μg/ml N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍液(MNNG),饮用90d后,从第91天开始,除空白组外,其它五组分别给予生理盐水、胃复春、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量灌胃,灌胃30d后,禁食24h,剖取胃组织,沿胃小弯从前胃至幽门取全肌层壁2块,用10%甲醛固定,苏木精-伊红染色光镜观察。[结果]加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化生及不典型增生。[结论]加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。

加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变大鼠CDK2/4的干预效应

目的:探讨加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)大鼠CDK2/4基因的干预效应。方法:采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-nitroso-guanidine,MNNG)建立胃癌癌前病变动物模型,采用免疫组化检测CDK2/4基因表达,Western blot法检测各组大鼠PLGC胃黏膜组织CDK2/4的表达水平。结果:与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻;加味七方胃痛颗粒组、胃复春组CDK2/4基因蛋白表达显著降低(P<0.01);相对于胃复春组,加味七方胃痛颗粒CDK2/4蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:加味七方胃痛颗粒可能是通过下调CDK2/4基因蛋白的表达,改善胃黏膜病理变化,抑制细胞分裂与增殖,从而干预PLGC进展。