246例支气管哮喘急性发作住院患儿呼吸道病原学及临床特征分析

目的分析2009—2016年重庆地区6岁以下支气管哮喘急性发作住院患儿的呼吸道病原检出及临床特征。方法收集2009年6月到2016年12月住院诊断为支气管哮喘急性发作的246例<6岁患儿的鼻咽抽吸物(NPA),每例患儿只收集1份标本。采用PCR检测呼吸道病毒,同时进行痰细菌培养及支原体PCR检测。结果入组患儿<3岁154例,3～5岁92例。轻度发作189例,重度发作57例。NPA病毒检出阳性率为78.5%(193/246),细菌培养阳性率为39.4%(97/246),支原体检测阳性率为6.5%(16/246),未检出衣原体。<3岁较3～5岁患儿人博卡病毒及总的病毒检出率高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度与重度发作患儿病原检出差异无统计学意义(P>0.05)。不规律吸入糖皮质激素治疗患儿的比例为78. 0%(192/246)。结论呼吸道病毒感染是哮喘急性发作的重要原因,且病毒感染对<3岁儿童哮喘急性发作可能更为重要。

呼吸道合胞病毒急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息随访研究

目的:研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)引起的急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息情况。方法:收集2016年10月至2017年3月在重庆医科大学附属儿童医院门诊就诊的2岁以下急性下呼吸道感染(acute lower respiratory infection,ALRI)患儿鼻咽抽吸物,采用PCR方法检测16种常见的呼吸道病毒,对比分析RSV检出患儿的临床特征。分别在入组2周和6个月后对患儿进行住院和再发喘息随访,对导致RSV感染住院和再发喘息危险因素进行logistic回归分析。结果:共收集457例2岁以下的ALRI门诊患儿,400例(87.5%)患儿病毒检出阳性,其中单一RSV检出271例(59.3%),RSV混合其他病毒检出54例(11.8%),其他病毒检75例(16.4%),未检出病毒者57例(12.5%)。与后2组患儿比较,单一RSV检出和RSV混合其他病毒检出组更易出现发热、喘息及呼吸困难症状(均P<0.0083)。单一RSV检出患儿住院者有29例(住院率11.4%),其年龄显著小于未住院患儿(P=0.001)。Logistic分析示年龄(OR=0.766,95%CI=0.649~0.904,P=0.002)是单一RSV检出ALRI患儿住院的保护因素,而早产(OR=5.306,95%CI=1.106~25.459,P=0.037)是其危险因素。对216例6个月随访成功的毛细支气管炎患儿分析后发现,单一RSV检出毛细支气管炎患儿6个月内再发喘息和反复喘息的比例分别是25.9%和15.8%;logistic回归分析发现早产是RSV毛细支气管炎患儿反复喘息发作的危险因素(OR=5.383,95%CI=1.127~25.705,P=0.035)。结论:RSV感染ALRI患儿易出现发热、喘息和呼吸困难。小年龄和早产是RSV相关ALRI患儿住院的危险因素;早产还是RSV感染毛细支气管炎患儿后短期内反复喘息发作的危险因素。

肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A和D表达及其与肺炎临床特征的相关性

目的观察肺表面活性蛋白A、D(SP-A、SP-D)在肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达,探讨SP-A、SP-D与肺炎患儿临床特征的相关性。方法 35例肺炎患儿纳入研究,对其肺泡灌洗液细胞进行分类计数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患儿BALF中SP-A和SP-D水平。结果患儿BALF中SP-D水平显著高于SP-A水平(P<0.001)。BALF中SP-D水平与中性粒细胞百分比成负相关(rs=-0.5255,P<0.01);血C反应蛋白水平升高(>8 mg/L)的患儿BALF中SP-D水平明显低于C反应蛋白正常的患儿(P<0.05);有喘息症状的患儿BALF中SP-D水平明显低于无喘息症状者(P<0.01)。BALF中的SP-A与临床特征无明显关系(P>0.05)。结论肺炎患儿BALF中SP-D的表达显著高于SP-A,与肺炎患儿的临床特征有一定相关性,作为一种保护性因子在调节免疫及炎症反应中发挥着比SP-A更重要的作用。

腺病毒7d基因型与7b基因型全基因组比较分析

为了解重庆地区流行的7型腺病毒(Human adenovirus 7,HAdV-7)基因型型别,从全基因组水平探讨HAdV-7b和HAdV-7d可能的致病性差异,收集儿童急性下呼吸道感染患儿的呼吸道分泌物标本分离培养,提取DNA后进行HAdV-7基因型别鉴定、限制性酶切分析和全基因组测序,再利用MEGA6比较分析。本研究在2009年6月~2013年1月间共收集4334份急性下呼吸道感染患儿的鼻咽抽吸物标本,随机选取2411份进行病毒分离培养,共有164份(164/2411,6.8%)鼻咽抽吸物HAdV阳性,其中HAdV-7 87例。限制性酶切分析显示,随机挑选的3株HAdV-7分离株均为HAdV-7d。CQ1198株行全基因组测序并与其他HAdV-7全基因组构建进化树,结果发现16株中国地区的HAdV-7为HAdV-7d基因型,且上述16株HAdV-7与7d2的同源性为99.9%,与7b的同源性为98.2%。相较于ak40株(HAdV-7b),CQ1198共有49处核苷酸替换,其中20处可导致非同义替换;4处核苷酸插入,其中24bp和18bp 2个片段插入分别位于病毒相关RNAⅡ(Virus-associated RNAⅡ,VA RNAⅡ)和L3的pⅥ区域。HAdV-7可有多个基因型致病,且一直处于进化过程中,其主要流行基因型由HAdV-7b变为HAdV-7d。应加强对HAdV分子流行病学监测,明确其进化规律,为HAdV疫苗研发提供分子流行病学依据。