灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用TTC染色检测灯盏乙素对再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用免疫组织化学和RT-PCR技术检测诱导细胞凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达。结果:灯盏乙素应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显缩小脑梗死体积,降低脑细胞凋亡百分率,抑制脑组织Caspase-3mRNA及其蛋白的表达。结论:灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脑缺血后神经细胞凋亡有关,与抑制诱导凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达有关。

大豆异黄酮雌激素样作用与骨质疏松的防治

此文综述了近年来大豆异黄酮防治骨质疏松作用的研究进展。大豆异黄酮作为一种植物雌激素可模拟雌激素作用于骨骼系统,调节骨吸收和骨形成,有防治骨质疏松的作用。同时,大豆异黄酮与雌激素作用又有不同,如对子宫等生殖器官作用小,有降低肿瘤及心血管病发生风险等有益作用,故值得进一步研究大豆异黄酮药理作用机制。

右美托咪定神经保护作用及其机制研究进展

右美托咪定（DEX）等由于良好的镇静作用受到学者的广泛关注。DEX对以受体选择性激动作用强，具有良好的镇静、镇痛、阻滞交感神经作用以抑制应激反应，安全性好，作为麻醉辅助药已广泛应用于临床麻醉和重症监护。近年来大量研究显示DEX可通过抗氧化、抗感染、抑制细胞凋亡、促进神经发生、影响细胞信号传导通路等多种机制产生神经保护作用，本文综述近年来DEX神经保护作用及其机制进展。

大豆异黄酮防治阿尔茨海默病作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)主要表现为记忆和认知障碍,主要病理学特征是老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFTs)的形成及神经元细胞和神经突触的丢失。SP的主要成分是β淀粉样蛋白(Aβ),微管相关蛋白tau蛋白高度磷酸化导致NFTs形成。AD的形成和发展与Aβ毒性、氧化损伤。

铜绿假单胞菌生物膜抑制药研究进展

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）是常见的医院感染致病菌，其严重的耐药性与产生细菌生物膜（bacterial biofilm，BF）密切相关。藻酸盐是PA生物膜的主要组成成分。研究发现，抗菌药物等可对BF及其主要成分藻酸盐产生抑制作用。本文综述了近年来PA生物膜及其抑制药物的研究进展。

大豆异黄酮抗氧化作用与脑缺血防治

大豆异黄酮(SI)主要活性成分有染料木黄酮(GEN),大豆黄素(DAI),黄豆黄素(GLY)等,大部分与糖结合以糖苷形式存在。大量研究显示,SI对人类有多种益处:调节血脂从而降低冠心病发生风险,防治骨质疏松,防治恶性肿瘤及神经保护作用等〔1,2〕。SI能够与雌激素受体(ER)结合,具有弱的雌激素活性,被称为植物雌激素。近年来发现DAI的体内代谢产物雌马酚的亲和力和雌激素样生物活性均较DAI强,

黄芩苷防治脑缺血作用机制

缺血性脑血管病主要病理生理表现为脑缺血和再灌注损伤,氧化损伤、炎症反应、钙离子超载、血脑屏障损害、细胞凋亡等均是脑缺血损伤的重要病理生理机制。黄芩苷（BA）具有脑缺血保护作用。黄酮类化合物BA为常用中药黄芩的主要活性成分,也是中药清开灵注射液中的主要活性成分。BA属葡萄糖醛酸苷类,水解后产生黄芩素（BAE）和葡萄糖醛酸。BA具有抑菌、抗病毒、抗癌、抗感染、抗氧化等作用〔1,2〕。

灯盏乙素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的观察灯盏乙素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法采用大脑中动脉栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,免疫组化和RT-PCR检测灯盏乙素对大鼠缺血损伤脑组织HSP70蛋白和mRNA表达的影响。结果灯盏乙素可明显增强缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织HSP70蛋白和mRNA的表达。结论灯盏乙素可明显增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织HSP的表达,这可能与其脑保护作用有关。

大豆异黄酮防治动脉粥样硬化作用研究进展

大豆异黄酮具有弱的雌激素活性,可通过多种机制产生防治动脉粥样硬化作用。本文综述了大豆异黄酮防治动脉粥样硬化的研究进展。

产教融合背景下高职护理学专业药理学课程思政教学体系化研究

高职护理学专业产教融合发展是现代卫生职业教育的发展趋势,立德树人是现代卫生职业教育发展的根本任务,各门专业课课程思政教学改革是实现立德树人、全程育人、全方位育人的可靠保障。高职护理学专业药理学课程是一门联系基础医学和临床护理学的桥梁课程,课程思政教学改革尤为重要。对产教融合背景下高职护理学专业药理学课程思政教学改革进行探索,初步实现了课程思政教学体系化。

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和梗死体积的影响

近年研究表明,黄芩苷(BC)在发挥抗炎作用的同时还有抗氧化、促凋亡以及Ca2+通道阻滞作用,且在脑脊液中浓度高,可明显减轻内毒素导致的脑水肿.我们通过阻断大鼠大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究BC对缺血性脑损伤的保护作用,以期为缺血性脑卒中急性期的治疗寻找有效药物.

黄芩苷联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的通过在体外建立铜绿假单胞菌生物膜模型,研究黄芩苷联合头孢他啶对生物膜的协同杀菌效果。方法选取临床分离的呼吸道铜绿假单胞菌,采用LB肉汤-吸痰管系统建立体外生物膜模型,连续稀释法进行活菌计数,微量稀释法测定药物的最低抑菌浓度(MIC)。结果 15.65 mg/L的黄芩苷可抑制和破坏生物膜,并增强头孢他啶对生物膜内铜绿假单胞菌的抗菌活性。结论黄芩苷能增强头孢他啶对生物膜内铜绿假单胞菌的清除作用。

黄芩苷对铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的研究黄芩苷对体外铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,Pa)生物膜(biofilm,BF)的影响。方法选取临床分离呼吸道Pa,采用LB肉汤-吸痰管系统培养BF,建立体外BF模型,银染法观察BF变化。将黄芩苷作用于BF,连续稀释法进行活菌计数,微量稀释法测定最低抑菌浓度(MIC)。结果 15.65mg/L的黄芩苷即可抑制和破坏BF。结论黄芩苷对体外铜绿假单胞菌生物膜有较强的抑制作用。

黄芩苷与氟喹诺酮类药物联合应用对MRSA的协同作用

目的：研究黄芩苷与氟喹诺酮类药物联合应用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）体外协同作用。方法：采用内汤稀释法检测黄芩苷、氟喹诺酮类药物对MRSA的药物敏感性，琼脂稀释法检测黄芩苷与氟喹诺酮类药物对MRSA的联合药敏试验。结果：黄芩苷对MRSA的最低抑菌浓度（MIC）值在4—16μg／ml，而苯唑青霉素、氟喹诺酮类药物、红霉素对MRSA的最低抑菌浓度（MIC）值较高；在联合应用时黄芩苷能显著减少喹诺酮类药物对MRSA的最低抑菌浓度（MIC）．黄芩苷对部分氟喹诺酮类药物如诺氟沙星、环丙沙星有协同作用，而对左氧氟沙星、施帕沙星则无协同作用。结论：黄芩苷对MRSA有抗菌作用。黄芩苷与氟喹诺酮类药物（如诺氟沙星、环丙沙星）联合应用对MRSA表现协同作用。

黄芩苷联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的研究

通过在体外建立铜绿假单胞菌生物膜模型。

经胸小切口先天性房(室)间隔缺损封堵术特点及麻醉管理

目的：探讨经胸小切口在食道超声引导下进行先天性房（室）间隔缺损封堵术的麻醉管理。方法：入选经胸骨或胸骨旁小切口,在食道超声引导下进行房（室）缺封堵术的患者115例。所有病例均在静吸复合全麻下实施,麻醉以1%-3%七氟烷持续吸入为主,同时辅以右美托咪定1-2μg·kg-1·h-1持续静脉输注。手术采用经胸骨或胸骨旁小切口,直视下经右房或右室导丝置入,在经食道超声引导下进行介入封堵。由麻醉信息系统自动采集患者相关信息。结果：有5（4.3%）例封堵未成功,改为全麻体外循环下直视修补。110例经胸小切口封堵成功（95.7%）,术中失血量（18.8±14.2）ml,封堵手术时间为（63.1±27.1）min,手术操作时的心率波动差值（麻醉诱导气管插管后切皮前与手术封堵时差值的绝对值）为（24.9±19.8）次/min,手术操作时的血压波动差值（麻醉诱导气管插管后切皮前与手术封堵时平均压差值的绝对值）为（20.7±15.7）mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。3例（2.7%）术中导丝刺激引起室上性心动过速;4例（3.6%）出现严重心动过缓（心率〈60次/min）;1例出现快速心房颤动;心律失常发生率为6.4%。术中无其他严重不良事件发生。术后拔管时间（1.9±0.6）h。住院时间（3.2±0.5）d10均顺利出院。结论：在以七氟烷吸入为主,辅以右美托咪定持续输注全身麻醉,经胸小切口、在食道超声引导下,进行房（室）间隔缺损封堵术,血流动力学稳定,手术安全,成功率高。避免了X射线损伤等并发症,失血量少。