叠氮钠对培养神经细胞微管结构和细胞存活率的影响

观察线粒体呼吸链复合体 (即细胞色素 C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (Na N3 )对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5Y细胞共同孵育 ,用微测量法测定线粒体复合体 活性 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜和图像分析系统观察细胞微管结构。叠氮钠 1 6～ 6 4 mmol/L与培养的神经细胞共孵育 1 h,剂量依赖性地导致细胞线粒体细胞色素 C氧化酶活性下降 ;叠氮钠 (1 6～ 1 2 8mmol/L)作用 1～ 8h,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;叠氮钠 1 6 ,6 4 mmol/L作用 4h,使细胞微管结构损伤 ,尤以突起内最为显著。叠氮钠与培养的神经细胞共孵育导致神经细胞损伤 。

线粒体缺陷对原代培养新生大鼠海马神经元微管相关蛋白表达的影响

目的 :观察线粒体呼吸链复合体IV(即细胞色素C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (NaN3)对神经元细胞骨架系统的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。方法 :将叠氮钠与原代培养的新生大鼠海马神经元共同孵育 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜系统观察细胞微管结构及微管相关蛋白表达的变化。结果 :叠氮钠 8- 12 8mmol/L与培养的神经元共孵育 6- 2 4h ,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;NaN316、64mmol/L作用 6h ,使细胞微管结构损伤 ,微管相关蛋白表达下降 ,尤以突起内最为显著。结论 :叠氮钠与培养的神经元共孵育导致神经元损伤 ,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关。

叠氮钠对SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞线粒体跨膜电位的影响

目的 观察线粒体呼吸链复合体 IV（即细胞色素 C氧化酶）抑制剂叠氮钠 (NaN3)对人神经母细胞瘤细胞能量代谢的影响，探讨线粒体缺陷在神经退行性疾病发病中的作用。方法 将叠氮钠与培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH-SY5Y细胞共同孵育，用微测量法测定线粒体复合体 IV活性，噻唑兰（ MTT）法测定细胞存活率，激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测线粒体跨膜电位变化。 结果 16～ 64 mmol/L叠氮钠与培养的 SH-SY5Y细胞共孵育 1 h，细胞线粒体细胞色素 C氧化酶活性下降； 16～ 128 mmol/L叠氮钠作用 1～ 8 h，细胞存活率下降，呈时间及剂量依赖性；叠氮钠使细胞线粒体跨膜电位的荧光强度值下降，尤以细胞突起内降低最为显著，门控内正常细胞数减少。结论 叠氮钠与培养的 SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞共孵育导致细胞损伤，其机制是使细胞线粒体跨膜电位下降，能量合成障碍，最终导致细胞死亡。

中国的现状与希望

2001年3月1日英国《自然》杂志(世界上最权威的学术杂志之一)在首页刊登了一篇社论,评论中国科技界的现状。文章认为,中国的科技发展潜力巨大,最近的一些举措也表明了政府发展科研的雄心。但其中也存在着问题,包括次策透明度低、科研政策被误导等。

王中林教授——访美国佐治亚理工学院

技术应用推动基础研究。只有用技术的应用前景指导基础研究。二者是互相引导和辅助的关系。 记者:首先我想请您简要介绍一下在纳米科学里取得的成就。

与科学家对话——访哈佛大学医学院袁钧瑛教授

在与科学家的对话中,我们可以瞥见理性的情感的和想象的活力,可以看到科学生活中的人性实在,也因此认识了科学家,认识了科学。

CD3^-CD4^-CD8^+小鼠胸腺细胞表型的研究

目的 分析CD3-CD4-CD8+ 胸腺细胞的表型特征 ,阐明其在胸腺发育中所处地位。方法 分离纯化小鼠CD4-CD8+ 单阳性胸腺细胞 ,进行CD3与其他表面标志的染色 ,然后进行FACS分析。结果 CD3-CD4-CD8+ 细胞体积较大 ,对可的松敏感 ,TCRαβ阴性 ,高度表达不成熟标志 6C10和HSA ,不表达活化标志CD6 9和成熟标志Qa 2。结论 CD4-CD8+ 单阳性胸腺细胞可明显分为CD3+和CD3-两个亚群 ,后者代表了胸腺发育过程中由CD4-CD8-双阴性细胞向CD4+ CD8+ 双阳性细胞转变的过渡状态。

人外周血单个核细胞不同亚群对猪内皮细胞的粘附作用

细胞介导的免疫应答是异种器官移植面临的主要障碍 ,细胞粘附是细胞间相互识别的第一步 .采用流式细胞术粘附测定法研究了人外周血单个核细胞 (PBMC)中单核细胞 (Mo)、自然杀伤细胞 (NK)和T淋巴细胞 (T)对猪主动脉内皮细胞 (PAEC)粘附的差异性 ,以及人细胞因子γ 干扰素 (hIFN γ)或 /和肿瘤坏死因子 α(hTNF α)预刺激PAEC 2 4h对PBMC不同亚群粘附的影响 .PBMC不同亚群对PAEC粘附能力的大小以Mo ,NK和T细胞为序 ,其中T细胞的粘附作用极其微弱 ;hTNF α具有种间交叉活性 ,可使Mo,NK和T细胞的粘附率分别提高40 % ,1 1 0 %和 3倍 .这些结果在细胞水平上直接证实了宿主Mo和NK细胞是异种移植细胞性排斥反应的主要参与者 。

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用. 以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC, 剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附. 这种抑制作用发生在hTNF-α激活PAEC的早期, 并且具有可恢复性. PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活. 流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达. 这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达, 以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附, 而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.