羧酸酯酶1对大鼠颈动脉损伤后血管狭窄及炎性反应的影响

目的探讨羧酸酯酶1(carboxylesterase 1,CES1)对大鼠颈动脉内膜损伤后血管狭窄及炎症反应的影响。方法随机将大鼠分为3组,CES1组使用球囊导管制备颈总动脉损伤模型,在术后0 d、1 d、2 d尾经脉注射载有CES1的慢病毒载体促进CES1高表达;空载病毒组颈动脉损伤后注射空载病毒;空白对照组给予假手术处理。于术后第14天取材,HE染色后计算内膜增生情况,免疫组化和Western Blot检测TLR-4蛋白表达,实时荧光定量PCR测定TRL-4基因表达。结果HE染色表明CES1高表达能够明显抑制血管内膜损伤后的内膜增生,降低炎症反应,减少血管狭窄,免疫组化及实时荧光定量PCR和Western blot结果显示CES1高表达能够降低血管内膜中TLR-4的蛋白及基因表达。结论 CES1高表达能够下调损伤血管内TLR-4的表达从而抑制炎症反应,减轻血管损伤后狭窄。

显微血管减压术治疗偏头痛

目的：探讨颞浅动脉切断术治疗血管搏动性偏头痛的临床疗效。方法：总结2007年9月到2014年12月56例临床确诊的典型的颞部血管搏动性偏头痛病例，局麻下实施耳颞神经颞浅动脉切断术，术后部分患者颞浅动脉行H&E染色病理切片观察血管平滑肌变化情况。结果：56例患者实施63次手术，其中7例为双侧颞部的头痛。部分患者颞浅动脉行H&E染色病理切片显示血管平滑肌细胞部分变性增生。术后随访3个月～5年，平均随访49个月。46例偏头痛临床症状消失；4例明显减轻，无需服药治疗，总有效率89.3%；3例于术后3、8、13个月复发（复发率5.3%），行注射治疗后疼痛偶有发作；2例好转，1例无效，均仍需服用镇痛剂对症治疗。结论：颞浅动脉血管平滑肌变性是血管搏动性偏头痛发作的病理基础之一，颞浅动脉切断术是治疗血管搏动性偏头痛的安全有效的方法，疗效可靠。

胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化

胆固醇酯以脂滴的方式存储在胞浆内是泡沫细胞的主要特点,也是动脉粥样硬化斑块发生发展的关键因素。只有游离胆固醇才能从细胞内外流到细胞外与胆固醇接受体结合,巨噬细胞内胆固醇酯代谢的第一步就是"水解"。水解是游离胆固醇外流的限速步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外,胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆转运,从而参与体内胆固醇的最终清除。本综述旨在分析当前各种胆固醇酯水解酶的特点,阐述其参与细胞胆固醇酯水解来调节动脉粥样硬化的作用,为进一步明确能够作为防治动脉粥样硬化形成靶点的水解酶提供线索。

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)拮抗剂依立托仑四钠(E5564)防治蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的作用。方法新西兰大白兔60只随机分为3组,每组20只。模型组枕大池二次注血法建立SAH模型。对照组枕大池内注入0.9%氯化钠注射液。E5564组SAH模型建立后,E5564静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7天取材,HE染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot方法检测基底动脉Toll受体4的表达。结果 SAH后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低(P<0.01);E5564组基底动脉直径较模型组明显增加(P<0.01);免疫组化及Western blot显示E5564组基底动脉TLR4表达较SAH组明显减少(P<0.05)。结论蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll样受体4信号通路有关,E5564可以明显降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后迟发型脑血管痉挛。

颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的临床分析

目的探讨颈动脉狭窄行颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)的疗效与相关并发症。方法回顾性分析52例颈动脉狭窄并行CEA的病例资料,术前病人均行头颈CTA、颈部血管超声,采用全身麻醉,术中非补片外翻式剥脱,并行TCD脑血流量与栓子监测。结果术后复查头颈CTA、颈动脉超声、磁共振脑血流灌注成像,52例颈动脉狭窄均解除、血流通畅,手术总时长(125±13)min。术中转流15例(28.8%),用时(28±6)min。术后发生声音嘶哑6例(11.5%),脑过度灌注1例(1.9%),耳后感觉麻痹3例(5.8%),皮下血肿2例(3.9%),脑梗死2例(3.8%,其中死亡1例)。随访3~6个月,再狭窄1例(1.9%)。结论CEA是一种相对安全的手术方式。术前全面检查评估,术者精细操作,术中运用TCD检测,能够有效减少脑卒中发生率。