颅内微创穿刺血肿引流术与标准去骨瓣减压血肿清除术治疗老年高血压脑出血患者的疗效分析

目的:颅内微创穿刺血肿引流术与标准去骨瓣减压血肿清除术治疗老年高血压脑出血患者的应用对比分析.方法:选择2019年1月至2021年12月本院收治的老年高血压脑出血患者104例为研究对象.据手术方式不同将其分为观察组(n=53,颅内微创穿刺血肿引流术)和对照组(n=51,标准去骨瓣减压血肿清除术).比较两组治疗前、治疗3个月后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)评分、临床疗效及不良反应.结果:治疗3个月后,观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组的治疗总有效率为98.11%(52/53),高于对照组86.27%(44/51),差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为30.19%(16/53),低于对照组66.67%(34/51),差异有统计学意义(P<0.05).结论:颅内微创穿刺血肿引流术与标准去骨瓣减压血肿清除术比较,能更有效改善老年高血压脑出血患者的神经功能与生活能力,具有较高的临床疗效和安全性.

丁苯酞软胶囊加阿托伐他汀钙片对脑梗塞患者NIHSS评分及康复效果的影响

目的探讨合用丁苯酞软胶囊与阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞的临床疗效及预后结局。方法在严格纳排标准下,择取90例收治入院的脑梗死患者(病例采集时间为2021年2月-2022年2月),以随机数字表法做分组处理,设定组别为对照组与观察组,前一组予以常规药物治疗,后一组在常规用药基础上合用丁苯酞软胶囊与阿托伐他汀钙片,各组病例45例;评估两组的临床总疗效、神经功能缺损程度及日常生活能力、炎症因子水平、大脑中动脉侧支循环血流情况、凝血功能指标、不良反应发生率并展开组间比较。结果较对照组研究结果,观察组治疗总有效率显著高(P<0.05),两组不良反应发生率比较(P>0.05);观察组治疗1周、1个月后生活自理能力Barthel指数更高,神经功能缺损NIHSS评分更低(P<0.05);观察组治疗后较对照组IL-6、TNF-α、CRP水平均更低(P<0.05);两组治疗后凝血因子指标和侧支循环情况均得到显著改善,且较对照组,观察组MCA侧支循环血流速度、缺血区域脑血流量相对高,APTT、TT、FVⅢ、PT相对更优(P<0.05)。结论脑梗塞患者患者合用丁苯酞软胶囊与阿托伐他汀钙片治疗,可调节缺血区脑血管血流量及改善侧支循环,在降低患者神经功能缺损的基础上,提高生活自理能力,治疗有效性和安全性兼顾,具有推广价值。

紫檀芪激活血红素加氧酶-1减轻小鼠脑缺血再灌注后线粒体氧化损伤

目的:探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠脑缺血再灌注(IR)后线粒体氧化损伤的作用及可能机制。方法:通过双侧颈总动脉阻断法建立小鼠脑IR模型,腹腔注射PTE或Zn PP(血红素加氧酶-1抑制剂),动物随机均分为IR组、PTE+IR组、PTE+Zn PP+IR组、Zn PP+IR组,并且PTE有2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg三个剂量组。然后,进行神经功能评分;通过干湿比重法测定脑水肿;火焰光度法测定Na^+含量;Neu N和TUNEL法测定细胞存活和凋亡;通过线粒体膜电位(MMP)、线粒体活性氧(ROS)产物和线粒体复合物I和IV活性测定来检测线粒体的氧化应激损伤;通过Western Blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶-1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、线粒体和胞浆细胞色素c蛋白的表达。结果:PTE可以提高小鼠的神经功能评分、减轻脑水肿和降低脑Na^+含量。PTE上调HO-1、NQO1和GST的表达,提高MMP、线粒体复合体I/IV活性和线粒体细胞色素c水平,减少线粒体ROS产物和降低胞浆细胞色素c水平,并且有一定的剂量依赖性。但是,PTE的这些作用可以被HO-1的抑制剂Zn PP逆转。结论:在脑IR模型小鼠,PTE通过激活HO-1信号减轻线粒体氧化应激损伤和细胞死亡,从而发挥脑保护作用。

紫檀芪对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索紫檀芪(PTE)对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注(SIR)的影响及机制。方法建立HT22细胞SIR模型,分别用(1.25、2.50、5.00)μmol/L PTE处理SIR模型细胞。通过相差倒置显微镜观察细胞生长状态,利用MTT法检测细胞活力,利用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,利用分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ和Ⅳ活性,利用JC-1染色法检测线粒体膜电位(MMP),利用2',7'-二氯二氢荧光素乙酸乙酯(H2DCFDA)染色检测线粒体活性氧(ROS),利用Western blot法检测血红素加氧酶1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)的蛋白水平。结果与对照组细胞相比,SIR损伤组细胞贴壁减少,细胞活性较差。PTE以浓度依赖的方式增强SIR损伤的HT22细胞活力,减少SIR损伤细胞凋亡,提高线粒体复合物Ⅰ/Ⅳ活性和MMP,减少ROS水平,上调HO-1、NQO1和GST蛋白的表达。结论 PTE对HT22细胞SIR损伤具有保护作用,其机制是通过减轻线粒体损伤和促进HO-1、NQO1和GST蛋白的表达。

西非马里战乱地区中国维和二级医院神经创伤救治转运的实践

目的对西非马里战乱地区中国维和二级医院神经创伤救治转运的病例进行总结分析,以完善数据并提升我国军队海外维和神经创伤救治水平。方法收集2014年4月至2017年3月西非马里战乱地区执行维和任务的中国二级医院收治和转运的所有神经创伤168例,提取其中伤员身份、创伤诊断及救治方法等关键数据,对以上病例的致伤原因、创伤部位、救治方法及伤残情况逐项进行分析。结果包括汽车炸弹和路边地雷在内的简易爆炸物是造成马里战乱地区中国二级医院救治转运的神经创伤的主要原因;神经创伤部位综合包括颅脑、脊髓脊柱、四肢神经及颅神经创伤;救治方法既包括在二级医院的基本外科手术,也包含及时空运医疗后送至上级机构救治;救治转运的神经创伤伤情伤势重,死亡和重残比例高。结论西非马里战乱地区中国维和二级医院神经创伤的救治转运有显著不同于国内的特点,需要加强总结研究,提出改进意见,提高救治成功率。

丙戊酸钠联合托吡酯对部分发作性癫痫患儿的临床疗效分析

目的探讨丙戊酸钠联合托吡酯对部分发作性癫痫患儿脑电图及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的影响。方法选取2017-01—2019-12南阳中心医院诊治的102例部分发作性癫痫患儿,随机分为2组。分别给予丙戊酸钠联合托吡酯治疗(联合组,53例)和丙戊酸钠治疗(单药组,49例)。对比2组治疗3个月后脑电图改善情况、血清指标及认知功能变化情况。结果治疗3个月后,联合组患儿脑电图改善率为86.79%,明显高于单药组改善率69.39%(P<0.05)。治疗前2组患儿血清NSE、Hcy、NPY水平及各认知功能评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后联合组患儿血清NSE、Hcy水平明显低于单药组(P<0.05),联合组血清NPY水平及视空间、注意、语言、定向、MoCA总分均显著高于单药组(P<0.05)。联合组不良反应总发生率为16.98%,单药组为12.24%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙戊酸钠联合托吡酯治疗小儿部分发作性癫痫的效果良好,能有效降低患儿血清NSE、Hcy水平,提高血清NPY水平,改善患儿认知功能。

马里维和中国二级医院遗体处置实践及体会

自2013年4月25日联合国安理会第2110号决议设立联合国驻马里多层面综合稳定特派团（简称联马团）以来,累计牺牲维和人员达118名,其中就包括中国第四批赴马里维和工兵分队申亮亮烈士。除联合国维和人员外,马里当地政府军、恐怖组织以及平民的死亡数更是高达数千,遗体处置成为医疗工作的重要组成部分。中国二级医院部位于联马团东战区加奥超级营地内,建有整个东战区、北战区唯一可以存储和冷冻遗体的停尸房,加奥机场也是马里东部地区唯一可以起降固定翼飞机的机场。

褪黑素通过沉默信息调节因子1减轻线粒体氧化应激对脑缺血-再灌注小鼠的作用

目的探讨褪黑素通过沉默信息调节因子1(SIRT1)减轻线粒体氧化应激机制对脑缺血-再灌注(IR)小鼠的作用。方法通过线栓法建立小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(MCAO)IR模型,对190只小鼠经腹腔注射褪黑素和侧脑室注射SIRT1抑制剂EX527,剔除死亡小鼠30只,按随机数字表法分为IR组、褪黑素组、褪黑素+EX527组、EX527组各40只,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定脑梗死体积、干湿比重法测定脑水肿并进行神经功能缺损评分。通过Western blot检测线粒体和胞质SIRT1、Ac-P53、Ac-核因子κB(Ac-NF-κB)、BCL2、BAX蛋白以及细胞色素C蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析。结果 (1)4组间脑梗死体积、神经功能障碍评分和脑水肿的差异均有统计学意义(F值分别为16.452、23.622和18.786,均P<0.05)。4组SITR1、Ac-P53、Ac-NF-κB、BCL2、BAX表达差异均有统计学意义(F值分别为2 348.158、1 434.841、7 042.563、14 627.128和691.475,均P<0.05)。4组小鼠线粒体膜电位、线粒体活性氧和复合体Ⅰ活性差异有统计学意义(F值分别为28.454、33.728和29.716,均P<0.05)。(2)与IR组相比,褪黑素组的脑梗死体积缩小(32±5)mm^3比(57±5)mm^3,P<0.05);神经功能障碍评分降低(2.4±0.3比3.5±0.3,P<0.05);脑水肿减轻(80.2±0.9)%比(83.9±1.2)%,P<0.05);SIRT1和抗凋亡蛋白BCL2的表达增加(P<0.05);促凋亡蛋白BAX和Ac-P53、Ac-NF-κB的表达减少(P<0.05);线粒体膜电位、线粒体复合体Ⅰ活性和细胞色素C水平提高(P<0.05);胞质活性氧产物和细胞色素C水平降低(P<0.05)。(3)与褪黑素组相比,褪黑素+EX527组的脑梗死体积增大[(42±5)mm^3比(32±5)mm^3,P<0.05];神经功能障碍评分增高(3.2±0.3比2.4±0.3,P<0.05);脑水肿加重[(83.4±0.8)%比(80.2±0.9)%,P<0.05];SIRT1和抗凋亡蛋白BCL2的表达减少(P<0.05);促凋亡蛋白BAX和Ac-P53、Ac-NF-κB的表达增加(P<0.05);线粒体膜电位、线粒体复合体Ⅰ活性和细胞色素C水平降低(P<0.05);胞质活性氧产物和胞质细胞色素C水平提高(P<0.05)。结论在缺血性卒中模型小鼠中,褪黑素通过激活SIRT1信号通路,减轻线粒体氧化应激损伤和细胞死亡,从而发挥脑保护作用。

褪黑激素抑制NLRP3炎性小体减轻小鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤

目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型,分为假手术组、假手术+溶剂组、SAH+溶剂组和SAH+褪黑素组四组,进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分,脑组织水含量测定脑水肿,伊文思蓝法测定血脑屏障(BBB)通透性,检测脑丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,神经核抗原(Neu N)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测神经元存活和死亡率,Western Blot检测脑凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、前凋亡因子(Bim)和活化的caspase-1蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)脑中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率,降低神经功能缺陷评分,减少脑神经元凋亡,提高脑谷胱甘肽(GSH)水平,降低丙二醛(MDA)水平,减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达,并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达,降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。