目的探讨木贼有效部位对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC-ECV304)凋亡抑制作用的可能机制。方法体外ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤,用木贼有效部位进行干预。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录聚合酶链反应(RT...目的探讨木贼有效部位对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC-ECV304)凋亡抑制作用的可能机制。方法体外ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤,用木贼有效部位进行干预。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞血凝素样ox-LDL受体1(LOX-1)m RNA、NADPH氧化酶4(NOX4)m RNA及Caspase-3 m RNA表达。结果与模型组比较木贼有效部位干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.05),LOX-1 m RNA、NOX4m RNA及Caspase-3 m RNA表达明显下调(P<0.01)。结论木贼有效部位可能通过抑制LOX-1m RNA及NOX4 m RNA的表达,实现对凋亡相关基因的调控来减少内皮细胞的凋亡。展开更多
文摘目的探讨木贼有效部位对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC-ECV304)凋亡抑制作用的可能机制。方法体外ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤,用木贼有效部位进行干预。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞血凝素样ox-LDL受体1(LOX-1)m RNA、NADPH氧化酶4(NOX4)m RNA及Caspase-3 m RNA表达。结果与模型组比较木贼有效部位干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.05),LOX-1 m RNA、NOX4m RNA及Caspase-3 m RNA表达明显下调(P<0.01)。结论木贼有效部位可能通过抑制LOX-1m RNA及NOX4 m RNA的表达,实现对凋亡相关基因的调控来减少内皮细胞的凋亡。