浅谈高校网站设计

"高校网站"是学校网上宣传的对外窗口,也是师生交流的重要平台。作为高校自我宣传和传播知识的重要窗口,高校网站的建设和发展在推动教育信息化进程中发挥了至关重要的作用。

网页设计中色彩的搭配

在网页设计的各个要素中,色彩是一个重要的方面,是产生美感和艺术魅力的基本要素,是网页设计的情感语言之一。搭配好的色彩会产生强烈的视觉效果,会使网站有惊人的力量。

槲皮素对大鼠皮层神经元的雌激素样作用研究

目的研究槲皮素(quercetin,Que)对雌激素耗竭条件下原代培养的初生大鼠皮层神经元细胞的雌激素样保护作用及其机制。方法取新生24 h内SD大鼠的皮层神经元进行原代培养,经MTT法和免疫荧光染色实验观察槲皮素对细胞活力和形态的影响;通过Western blot方法检测槲皮素对皮层神经元中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达量,以及加入雌激素受体拮抗剂(ICI182,780)的影响。结果MTT结果和免疫荧光染色显示,Que(50、100μmol·L^-1)组可提高皮层神经元的活性(P<0.05),神经元细胞明显促进突触形成,大部分神经元胞体饱满;突触数目明显增多(P<0.05);Western blot结果显示,Que(50、100μmol·L^-1)组细胞的ERα蛋白的表达量明显提高,ERβ蛋白表达的影响并不明显,且ICI182,780可以拮抗槲皮素对于神经元的保护作用。结论槲皮素对原代培养的初生大鼠皮层神经元细胞发挥保护作用,可能是与ERα介导有关。

植物雌激素介导线粒体途径对阿尔茨海默病神经保护作用的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多发于老年人的神经退行性疾病,主要表现为记忆减退、认知功能障碍和行为异常等。研究发现雌激素(estrogen,ER)替代治疗可以延缓AD病情进展,但是其应用又会导致各种副作用,因此寻找新的治疗方法成为必然趋势。研究显示与17β-雌二醇结构相似的植物雌激素(phytoestrogen,PE)对于治疗AD有较好疗效且副作用较少,能够代替雌激素在治疗AD上发挥神经保护作用。众所周知,线粒体是所有细胞形态的细胞存活的重要因素,神经元正常功能的运行在很大程度上依赖于线粒体的健康情况。而该文将就植物雌激素介导线粒体途径发挥对神经元的保护作用的相关内容做一综述。

槲皮素神经保护作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)主要病理特征有β-淀粉样蛋白沉积形成的斑块、胞内Tau蛋白异常磷酸化导致的神经纤维缠结、神经元突触缺失与凋亡。雌激素替代治疗在防治和延迟AD发生的同时,也增加了致癌的风险,限制了其在临床上的应用。槲皮素作为一种植物雌激素,与雌激素结构特征相似,可发挥雌激素样神经保护作用,且无致畸、致癌和致死作用,因此受到了广泛关注。研究表明,槲皮素能调控核因子E2相关因子2易位,维持氧化还原平衡和线粒体功能的稳定;介导MAPK信号通路,抑制对氧磷酶2的表达,抵抗氧化应激损伤;抑制β-分泌酶(BACE1)基因表达,促进非淀粉样蛋白途径,减少Aβ积聚;激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路,抑制Tau蛋白异常磷酸化;降低一氧化氮和一氧化氮合酶蛋白水平,减少核转录因子κB的核转位,发挥抗炎特性;还可与雌激素受体结合,对神经元凋亡起到保护作用。槲皮素的神经保护作用机制复杂,涉及多条信号通路相互作用。

雌激素介导线粒体途径的神经保护作用

阿尔茨海默病(AD)是多因素引起的神经退行性疾病,以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现,发病机制有Aβ级联和Tau蛋白异常学说。诸多研究表明,Aβ沉积和Tau过度磷酸化之间存在密切的联系。除此之外,由于线粒体被视为细胞的能量体,因而AD线粒体机制也成为AD发病机制研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合,从而改变线粒体动力学和功能,导致能量代谢异常,最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明,线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和Tau蛋白异常磷酸化,而这2种病理变化反过来又能促进线粒体损伤,通过线粒体依赖性凋亡通路来诱导细胞凋亡。流行病学调查显示,绝经后妇女较同龄男性AD发病率高1.5~3.0倍,认为与女性绝经后雌激素降低相关。研究表明,雌激素有神经元保护作用。雌激素通过线粒体途径发挥神经保护作用及其机制的研究,为AD防治提供一定的思路。

槲皮素对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞线粒体途径凋亡的雌激素样神经保护作用

目的考察槲皮素(quercetin,Que)通过雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)对Aβ_(25-35)致PC12细胞线粒体损伤的保护作用。方法选用PC12细胞作为AD细胞毒性损伤模型的对象,采用Aβ_(25-35)(20μmol·L^(-1))毒性损伤的同时加入Que(40、60、80μmol·L^(-1)),同时选取0.1μmol·L^(-1)的17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E_(2))与50μmol·L^(-1)金雀异黄素(genistein,Gen)作为阳性对照,并设ICI182,780(雌激素受体抑制剂)预处理组(Aβ_(25-35)+1μmol·L^(-1) ICI182,780,Aβ_(25-35)+1μmol·L^(-1) ICI182,780+60μmol·L^(-1) Que)。Rhodamine 123检测线粒体膜电位;6-二氯苯酚靛酚钠(2,6-DPIP)还原法和分光光度法分别测定琥珀酸脱结果与毒性损伤组相比,Aβ_(25-35)+Que组能明显增强线粒体SDH和Na^(+),K^(+)-ATP酶活性,提高线粒体膜电位(P<0.01)。Western blot显示,与毒性损伤组相比,Que提高ERα蛋白表达量(P<0.01),对于ERβ蛋白表达无明显差异(P>0.05),上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax、caspase-3、Cytochrome C蛋白的表达(P<0.05)。当细胞内雌激素受体受到ICI182,780抑制后,Que对上述指标的作用可被逆转。结论Que通过介导ERα抑制Aβ_(25-35)毒性损伤造成的PC12细胞线粒体途径凋亡,从而发挥神经保护效应。

槲皮素固体脂质纳米粒对Aβ25-35损伤的PC12细胞雌激素样神经保护作用的研究

目的考察槲皮素固体脂质纳米粒(quercetin solid lipid nanoparticles,Que-SLN)对Aβ25-35损伤的PC12细胞的雌激素样神经保护作用。方法通过熔融超声法制备Que-SLN并进行理化性质评价;Transwell小室考察Que-SLN体外血脑屏障通透性;MTT法测定不同处理组细胞活力、免疫荧光染色法和Western blot技术检测ERα和ERβ蛋白的表达。结果制备的Que-SLN包封率为(90.54±1.36)%,载药量(4.33±0.06)%,粒径(191.23±3.25)nm,电位(-24.40±1.24)mV,外观呈球形,形态较圆整,大小均一;与Que组相比,Que-SLN的血脑屏障通透性增加(P<0.01);Que-SLN(50、100、200μmol·L^-1)浓度组的细胞的存活率分别为(116.79±2.75)%(P<0.01),(119.46±1.89)%(P<0.01),(107.55±3.17)%(P<0.05),与Aβ25-35组相比,Que-SLN各浓度组均能增加细胞的存活率;免疫荧光染色和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que-SLN能提高ERα蛋白表达量,对ERβ蛋白表达无影响。结论熔融超声法适用于Que-SLN的制备,制备成Que-SLN后增加了Que的血脑屏障通透性,Que-SLN对Aβ25-35诱导的PC12细胞的损伤具有雌激素样神经保护作用。

槲皮素对阿尔茨海默症神经保护作用研究

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)临床特征为进行性认知能力下降和记忆力减退,目前临床上仍未发现有效的药物和治疗途径从根本上防治AD的进展。槲皮素是一种黄酮类植物雌激素,可激动雌激素受体产生弱的雌激素活性,对神经系统具有保护作用。槲皮素具有较高的生物活性,且来源广泛,又无致畸,致癌和致死作用,逐渐受到了国内外学者广泛的关注。该文就槲皮素的生物活性、吸收、代谢,在AD中的神经保护作用以及作用机制作一综述,以期为AD相关治疗药物研究提供参考。

槲皮素固体脂质纳米粒的制备及理化性质的评价

目的制备槲皮素固体脂质纳米粒并对其理化性质进行评价。方法通过熔融超声法制备Que-SLN,以槲皮素的投药量、单硬脂酸甘油酯-蛋黄卵磷脂的质量比,、泊洛沙姆188的含量、超声时间为影响要素,包封率和载药量为评价指标,正交试验优化制备工艺;透析法考察体外释放特性。结果最优处方为槲皮素5.0mg, GMS质量分数为50%,P188百分含量为1%,超声时间为5min。制备的Que-SLN外观呈球形,形态较圆整,大小均一,粒径(191.2 3±3.25)nm, PDI为(0.19±0.04),电位(-24.40±1.24)mV,包封率为(90.54±1.36)%,载药量(4.33±0.06)%,槲皮素药物浓度为452.7 0mg/L,72h内具有缓释作用,累计释放率为(87.60±0.66)%。结论熔融超声法适用于Que-SLN的制备,可增加槲皮素在水中的溶解度,Que-SLN在72h内具有缓释作用。

槲皮素固体脂质纳米粒对Aβ25-35损伤的PC12细胞作用的研究

目的探讨槲皮素固体脂质纳米粒(Que-SLN)对Aβ25-35损伤的PC12细胞的作用。方法通过熔融超声法制备Que-SLN,以透析法考察体外释放特性。以噻唑蓝(MTT)法检测不同处理组及不同时间的细胞活力大小,以荧光探针标记法考察细胞摄取率。结果体外释放实验表明,Que-SLN在72 h内具有缓释作用,累计释放率达到(87.60±0.66)%。MTT结果显示,槲皮素及Que-SLN均能促进PC12的增殖,Que-SLN的促增殖作用优于槲皮素且作用范围更广。50,100,200μmol·L^-1 Que-SLN组的细胞的存活率分别为(116.79±2.75)%,(119.46±1.89)%,(107.55±3.17)%,与Aβ25-35组(59.83±0.70)%相比,差异有统计学意义(P<0.05)。50μmol·L^-1 Que在24,48 h对Aβ25-35损伤的PC12细胞的保护作用基本相同(P>0.05),而Que-SLN在48 h对细胞的保护作用为(80.14±3.96)%,明显优于24 h的(67.28±3.10)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Que-SLN具有缓释作用,Que-SLN对正常的PC12细胞具有促增殖作用,对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有保护作用且更容易被细胞摄取。