基于差异蛋白质组学分析氧化应激下耐辐射奇球菌的抗氧化机制

耐辐射奇球菌具有极强的生命力,被吉尼斯世界记录收录并誉为是“世界上最顽强的细菌”,也作为模式生物用于抗性机制研究,电离辐射、强氧化剂等物理化学作用导致细胞产生大量具有高度细胞毒性作用的活性氧自由基,从而间接对生命体产生氧化损伤,对ROS带来氧化损伤其也具有极强的抗氧化机制,对但其抗氧化机制的研究尚未完全。本研究将采用非标记定量蛋白质组学分析氧化应激下耐辐射奇球菌的抗氧化机制,基于非标记定量蛋白质组学分析,H2O2处理后的耐辐射奇球菌共检测到1853个蛋白,其中80个蛋白表达量与处理前相比具有显著差异,其中25个显著上调,55个显著下调。4h恢复培养后,耐辐射奇球菌组共检测到1853个蛋白,其中58个蛋白表达量发生显著变化,38个显著上调,20个显著下调。基于差异蛋白进行生物信息学分析并比较差异蛋白类型,我们发现H2O2氧化处理产生的差异蛋白主要富集在抵抗氧化应激胁迫等生物学过程;恢复培养4h产生的差异蛋白在恢复耐辐射奇球菌的正常生理代谢生物过程中显著富集。分析可知,在强氧化剂作用状态下,耐辐射奇球菌产生保护机制,翻译、核糖体结构相关蛋白上调以的合成更多抵御氧化损伤的蛋白,恢复培养后,重建恢复平衡相关蛋白的上调使得耐辐射奇球菌能够更快捷恢复正常生长状态。

含能铝粉表面改性技术研究进展

铝粉作为常用的含能材料已经在推进剂、火炸药中广泛应用,但其也存在易氧化、易团聚等劣势,导致能量密度降低、点火温度升高、燃速降低等缺点。针对不同的应用需求,采取不同的方式对铝粉表面进行改性、优化能量释放效果是当前国内外研究的热点。本文根据材料在铝粉能量释放时的作用机制,综述了国内外利用含能材料、含氟聚合物、金属氧化物、惰性聚合物、小分子有机物、单质材料六类材料对铝粉表面进行改性的方法和产物性能特点,对不同改性方法的应用场景进行了分析,并展望了铝粉表面改性技术的发展方向:利用含氟聚合物对表面进行初步改性,并进一步利用金属氧化物、含能材料等制备性能更为全面、可调控的复合铝粉,如硝化棉负载n-Al@PVDF等,将是未来一段时间的重点发展方向。

内源性神经毒素Salsolinol和N-甲基-(R)-salsolinol诱导共培养SH-SY5Y细胞中Alpha-synuclein的聚集

路易氏小体是帕金森病(PD)患者典型的病理特征,其主要由alpha-synuclein(α-syn)蛋白组成。α-syn蛋白在PD患者脑内的聚集通常伴随着T细胞的浸润和神经元细胞的退化。已有的研究表明1-甲基-4-苯基-1,2,3,4-四氢异喹啉(Salsolinol,Sal)N-甲基转移酶与内源性神经毒素1(R),2(N)-二甲基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉(N-甲基-(R)-salsolinol,NMSal)在PD患者淋巴细胞中的升高有关。本文采用稳定转染EGFP的人母细胞瘤SH-SY5Y(SH-EGFP)细胞和人多形性胶质母细胞瘤U87细胞和外周T淋巴细胞Jurkat三种细胞共培养模型来研究内源性神经毒素Sal和NMSal对共同培养体系中SH-EGFP细胞中α-syn蛋白的聚集作用。结果表明,Sal和NMSal可以诱导三细胞共培养体系中SH-EGFP细胞中α-syn的聚集,但不会引起与U87或是Jurkat共培养中SH-EGFP细胞中α-syn的聚集。同时我们还发现Sal和NMSal处理的三细胞共培养体系中SH-EGFP细胞中自噬蛋白LC3表达水平的升高,而自噬诱导剂雷帕霉素可以减少α-syn的聚集。以上结果表明,Jurkat细胞可以影响Sal和NMSal诱导的共培养体系SH-EGFP细胞中α-syn的聚集,并且自噬可能通过清除错误折叠的α-syn蛋白来保护神经元细胞。