高糖条件下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响

目的:探讨高糖环境下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响。方法:Transwell小室内共培养小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12细胞和单核巨噬细胞RAW264.7细胞并给予60 mmol/L葡萄糖处理,结合培养条件随机分为单独培养对照组(SC组,n=12)、共培养对照组(CC组,n=12)、单独培养高糖组(SH组,n=12)和共培养高糖组(CH组,n=12)。相差显微镜观察细胞形态,共培养1 d和3 d后收集C2C12细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫荧光技术检测细胞融合率和基础与胰岛素刺激的GLUT4蛋白表达,实时定量PCR检测成肌调节因子Myf5、MyoD和myogenin基因表达,2-NBDG法检测细胞基础和胰岛素刺激的糖摄取。结果:正常糖浓度下,与RAW264.7细胞共培养促进C2C12细胞肌管形成,促进E-MHC蛋白表达(P<0.01),促进MyoD和myogenin基因表达(P<0.05),提高胰岛素刺激的2-NBDG摄取(P<0.05),提高基础GLUT4水平(P<0.05)。高糖刺激抑制C2C12细胞肌管形成,抑制成肌调节因子基因表达,抑制2-NBDG摄取,抑制GLUT4表达(P<0.05)。高糖环境下与RAW264.7细胞共培养时未见明显肌管形成,与共培养对照组和单独培养高糖组相比,细胞活性、E-MHC蛋白水平、成肌调节因子基因水平、2-NBDG摄取和GLUT4蛋白水平均明显下降(P<0.05)。结论:与RAW264.7共培养促进C2C12成肌分化并提高胰岛素敏感性,高糖条件处理这一作用可逆转,抑制C2C12成肌分化的同时诱发C2C12细胞胰岛素抵抗。

骨骼肌细胞骨架与被动刚度

骨骼肌细胞骨架按位置可分为细胞核骨架蛋白、细胞质骨架蛋白、细胞膜骨架蛋白和细胞外基质,实现维持细胞核内和细胞膜内稳态、力传导和机械信号转导等功能。近期研究表明骨骼肌细胞骨架蛋白的损伤或缺失大多都伴随被动刚度(passive stiffness, PS)的变化,影响骨骼肌工作能力。该文梳理了骨骼肌细胞骨架蛋白的结构和功能联系及其对PS的影响,这将有助于进一步理解骨骼肌结构与被动性能的关系,开发新策略改善PS,增强骨骼肌功能,并为肌营养不良症等肌病提供新的治疗思路。

抗阻运动对糖、脂代谢异常人群效果的Meta分析

目的系统评价抗阻运动对糖、脂代谢异常人群(糖尿病前期和2型糖尿病患者)的效果。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI数据库,搜集抗阻运动治疗糖尿病前期和2型糖尿病患者的随机对照试验(RCT),检索时限均为2010年至2021年4月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.1软件和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入26个RCT,包括2078例患者。Meta分析结果显示:抗阻运动在改善空腹血糖[MD=-0.57,95%CI(-0.69,-0.45),P<0.00001]、糖化血红蛋白[MD=-0.28,95%CI(-0.33,-0.22),P<0.00001]、高密度脂蛋白[MD=0.06,95%CI(0.01,0.11),P=0.01]、低密度脂蛋白[MD=-0.35,95%CI(-0.47,-0.24),P<0.00001]、总胆固醇[MD=-0.25,95%CI(-0.39,-0.12),P=0.0003]、稳态模型-胰岛素抵抗指数[MD=-0.74,95%CI(-0.80,-0.68),P<0.00001]、体质量指数[MD=-0.54,95%CI(-1.03,-0.05),P=0.03]等方面均优于对照组。结论抗阻运动可改善糖、脂代谢异常人群的血糖、血脂和胰岛素抵抗水平。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。