维持性血液透析合并高血压患者难治性高血压的影响因素分析

目的探讨维持性血液透析(MHD)合并高血压(HTN)患者难治性高血压(RH)的影响因素。方法对四川省泸州市3家大型医院血液透析(HD)中心的225例MHD合并HTN患者进行横断面调查。其中RH患者70例,非RH患者155例,记录患者的年龄、性别、血压、血电解质、血红蛋白、干体重等临床资料,并运用单因素和多因素Logistic回归分析MHD合并HTN患者RH的影响因素。结果 MHD合并HTN患者RH患病率为31.1%,MHD合并HTN患者RH组HD前血钠浓度≥140 mmol/L的比例、尿素清除指数(Kt/V)<1.2的比例、血甲状旁腺激素(PTH)≥150 ng/L的比例以及血液灌流(HP)<2 h/月比例均高于非RH患者(P<0.05),而干体重达标率低于非RH患者(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示,MHD合并HTN患者发生RH与Kt/V、血PTH以及HP频率独立相关。结论 MHD合并HTN患者RH的患病率高;Kt/V<1.2、血PTH≥150 ng/L、HP频率<2 h/月是MHD合并HTN患者RH的影响因素。

泸州市维持性血液透析患者高血压的调查研究

目的了解维持性血液透析(MHD)患者高血压的患病、知晓、治疗和控制状况,并分析MHD并高血压患者血压控制不佳的影响因素。方法对泸州市3个大型医院血液透析(HD)中心237例MHD患者开展横断面调查,其中男140例,女97例。结果本次受访的MHD患者高血压患病率为94.9%,知晓率及治疗率均为99.6%,控制率为29.3%。其中选用钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂治疗者分别占92.9%、52.8%、40.9%;使用1、2、3种或以上降压药物者分别占22.4%、34.2%、40.9%。MHD并高血压患者血压控制不佳与干体质量、血甲状旁腺素(PTH)、尿素清除指数(Kt/V)、HD前血钠水平、HD及血液灌流(HP)频率相关。血PTH及HD前血钠水平越高者高血压控制越困难,而干体质量达标、Kt/V高、HD及HP频率高有助于高血压控制。结论 MHD患者高血压患病率、知晓率及治疗率均高,但控制率较低;干体质量未达标、血PTH≥150ng/L、Kt/V<1.2、HD前血钠大于或等于140mmol/L、HD频率小于10h/周及HP频率小于2h/月是MHD并高血压患者血压控制不佳的影响因素。

血小板源性生长因子与肾脏纤维化相关性的研究进展

肾脏纤维化是在多种致病因子作用下,肾间质细胞及细胞基质增多,基质降解受抑制而造成细胞外基质（ECM）大量堆积,最终导致的肾小球硬化和肾小管间质纤维化.肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展至终末期肾病的共同途径及主要病理基础,是由多种因素共同作用的结果,其中细胞因子包括血小板源性生长因子（PD GF）、转化生长因子（TGF）-β、结缔组织生长因子（CTGF）等在其中发挥重要作用.

阿昔洛韦致急性肾功能衰竭2例分析及文献复习

目的探讨阿昔洛韦致急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的一般规律与特点。方法报道2例阿昔洛韦致ARF的临床表现、实验室检查、治疗及转归,并对相关文献进行复习。结果①2例患者均为青年患者,均在用药24h内起病;②临床表现不一,1例以少尿为主要表现,1例以腰痛为主要表现,2例均伴有恶心纳差;③1例予以停用阿昔洛韦、利尿、碱化尿液及营养支持等对症治疗,4d后肾功能恢复正常,1例通过对症治疗联合3次血液透析治疗,11d后痊愈。结论阿昔洛韦致ARF以肾小管内阻塞为主要发病机制,以非少尿型为主,腰痛是其主要的临床表现,非少尿型ARF经对症治疗多呈良性经过,少尿型ARF多需行血液透析治疗,预防的关键在于规范用药。

姜黄素调控TGF-β1/Smad信号通路改善大鼠腹膜透析相关腹膜纤维化及机制研究

目的 探讨姜黄素对大鼠腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)相关腹膜纤维化(peritoneal fibrosis, PF)的影响及可能作用机制。方法 随机选取10只雄性Wistar大鼠作为正常组(生理盐水),剩余大鼠随机分为模型组(生理盐水)及姜黄素低(15 mg·kg-1·d-1)、中(30 mg·kg-1·d-1)、高(60 mg·kg-1·d-1)剂量组,每组各10只,给药同时腹腔内注射4.25%葡萄糖PD溶液(100 mL/kg),连续30 d。4 h腹膜平衡试验评估腹膜功能;测量腹膜厚度;腹膜组织行HE和Masson染色观察腹膜病理变化;ELISA法检测腹膜组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;蛋白质印迹法检测腹膜组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)蛋白相对表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠腹膜超滤体积降低,葡萄糖转运量升高,腹膜厚度增加(P<0.05),结构紊乱、间皮细胞变形、炎症细胞严重浸润、胶原蛋白严重沉积;腹膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA及ColⅠ蛋白相对表达水平升高,Smad7蛋白相对表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,姜黄素低、中、高剂量组大鼠腹膜组织超滤体积升高,葡萄糖转运量降低,腹膜厚度减少(P<0.05),结构逐渐完整,炎症浸润及胶原蛋白沉积情况有所减轻;腹膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA及ColⅠ蛋白相对表达水平降低,Smad7蛋白相对表达水平升高(P<0.05);姜黄素改善PD相关PF大鼠的效果呈剂量依赖性作用。结论 姜黄素可减轻PD相关PF大鼠腹膜组织病理损伤,改善腹膜功能障碍,其作用机制可能与减轻炎性反应,阻滞TGF-β1/Smad信号通路激活,进而抑制PF发生、发展有关。

米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤后血脑屏障的保护机制

目的观察米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(IRI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及血脑屏障通透性的影响,并探讨其与p38信号通路的关系。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑IRI模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及米诺环素组(n=10)。IRI 24 h后,采用伊文思蓝(EB)法测定缺血脑组织血脑屏障通透性的改变,Western blotting法检测MMP-9、claudin-5蛋白表达的变化及p38的磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型对照组血脑屏障通透性在IRI 24 h后明显增加[(4.55±0.69)μg·g-1比(0.55±0.08)μg·g-1],MMP-9蛋白表达显著升高(1.18±0.12比0.15±0.02),p38磷酸化水平上升(0.67±0.07比0.11±0.02),claudin-5蛋白表达降低(P<0.05);与模型对照组比较,米诺环素组血脑屏障通透性[(2.82±0.46)μg·g-1比(4.55±0.69)μg·g-1],MMP-9蛋白(0.77±0.06比1.18±0.12)及p38磷酸化水平(0.36±0.04比0.67±0.07)均明显降低,claudin-5蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑IRI后,米诺环素通过调节MMP-9及claudin-5蛋白的表达而减轻血脑屏障破坏,其保护作用可能与抑制p38信号通路有关。

低氧诱导因子与肾小球疾病的研究进展

肾小球疾病分为原发性和继发性，其发病机制主要有免疫炎症反应、非免疫机制（高脂血症、氧化应激和肾小球内高血压、高灌注、高滤过等）参与，引起肾脏局部微血管损伤，组织缺血缺氧，进而引起或加重肾脏损害。低氧诱导因子（HIF）是缺氧条件下的重要转录因子，其在低氧状态下降解减少，含量明显增加，并通过调控一系列靶基因对肾脏组织产生生物学效应。现就HIF的生物学特点及其在肾小球疾病中的作用作一综述。

米诺环素对大鼠脑缺血半暗带脑血流量及内皮素-1蛋白表达的影响

目的探讨米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带脑血流量及内皮素-1(endothclin-1,ET-1)蛋白表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将35只SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)及米诺环素组(n=15)。再灌注24h后,采用Longa法评估大鼠神经功能,激光多普勒血流仪监测大鼠脑缺血半暗带局部脑血流量,免疫组织化学法观察缺血侧皮质ET-1蛋白的分布情况,再灌注6、24h时放射免疫法定量测定ET-1蛋白的水平。结果同假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05);缺血半暗带脑血流量明显减少(P<0.05),ET-1蛋白表达显著增加(P<0.05),米诺环素组较模型组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.05),脑缺血半暗带局部脑血流量增加(P<0.05),ET-1蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论米诺环素可增加大鼠脑缺血后局部脑血流量,抑制ET-1蛋白的表达,减轻大鼠神经功能损害,从而发挥神经保护作用。

慢性肾脏病患者各期凝血功能变化及相关影响因素分析

目的研究慢性肾脏病（CKD）患者各期凝血功能变化,分析影响CKD患者凝血功能的相关因素,探讨CKD患者凝血功能变化与炎症、内皮因子的关系。方法选取2013年1月至2014年12月泸州医学院附属医院肾病内科收治的CKD 1~5期患者150例,每期30例,记录相关病史,测定凝血功能。根据纤维蛋白原（Fg）正常值（2~4 g/L）及检测结果将Fg〉4 g/L患者分为高凝组,2~4 g/L患者分为非高凝组,进行影响因素的相关分析。选取同期健康体检者30例作为对照组。结果 （1）凝血功能变化：CKD 1~5期患者Fg、凝血酶原时间（PT）、D二聚体（D-D）均较对照组增加,并随肾小球滤过率（GFR）降低而逐渐增高;CKD 4、5期患者Fg、D-D,CKD 5期PT与1期患者比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）CKD患者高凝相关影响因素：高凝组患者血浆清蛋白（ALB）、钙离子（Ca2＋）水平明显低于非高凝组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）水平及心血管疾病发生率明显高于非高凝组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。SCr、CRP是CKD患者发生高凝的独立危险因素（P=0.010、0.038）。结论CKD患者存在高凝状态,并随GFR减退而逐渐加重;TC、ET-1、Ca2＋、ALB可能是CKD高凝状态的影响因素;SCr、CRP可能是CKD高凝状态的危险因素;CKD患者高凝状态与炎症、内皮功能紊乱密切相关。

大蒜素通过JAK2/STAT3信号通路改善高糖诱导的人腹膜间皮细胞-间充质转化

目的探讨大蒜素改善高糖诱导的人腹膜间皮细胞-间充质转化的相关机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)后将其进行两次分组,分组1:①对照组;②8.5 mmol/L D-葡萄糖诱导组(8.5 mmol/L DG组);③17 mmol/L D-葡萄糖诱导组(17 mmol/L DG组);④34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(34 mmol/L DG组);⑤68 mmol/L D-葡萄糖诱导组(68 mmol/L DG组)。其中除对照组外,其余组分别用8.5、17、34、68 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h。分组2:①对照组;②34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(HG组);③34 mmol/L D-葡萄糖+低剂量大蒜素诱导组(AL-L组);④34 mmol/L D-葡萄糖+中剂量大蒜素诱导组(AL-M组);⑤34 mmol/L-葡萄糖+高剂量大蒜素诱导组(AL-H组);⑥34 mmol/L D-葡萄糖+JAK2抑制剂诱导组(JAK2组)。其中HG组用34 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h,AL-L组、AL-M组、AL-H组用34 mmol/L的D-葡萄糖预处理6 h后分别用10、20和40 ng/mL大蒜素诱导48 h,JAK2组加入1μmol/L AG490预处理6 h后用34 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h。ELISA检测HPMCs上清的IL-6、TNF-α和IL-1β的含量;CCK-8检测细胞增殖并观察形态;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、MCP-1、p65、p-p65蛋白的表达情况。结果与对照组相比,高糖诱导组HPMCs的相对存活率明显降低(P<0.01),细胞形态表现异常,促进上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生的α-SMA、N-cadherin和Vimentin表达明显上调,抑制EMT发生的E-cadherin蛋白表达明显下调,JAK2/STAT3信号通路被激活从而导致EMT的发生(P<0.01);而大蒜素能明显促进高糖诱导后的HPMCs增殖,恢复异常的细胞形态,调节与EMT发生的相关蛋白水平从而改善HPMCs的上皮间质转分化;与高糖诱导组相比,大蒜素处理组HPMCs的促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α明显降低,促炎症蛋白p-p50和MCP1表达明显下调,表明大蒜素能改善EMT引起的炎症。结论大蒜素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路调节EMT发生的标志蛋白、炎症信号蛋白及炎症因子水平从而改善高糖诱导的EMT及炎症。

脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活

目的探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用。方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、Western blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平。结果小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重。正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达。AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达。与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1 h后即开始升高,以造模4 h时增高最明显,30 h时逐渐下降。与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4 h达峰值后逐渐下降。结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展。

红细胞分布宽度对维持性血液透析患者脑卒中的预测价值

目的:探究红细胞分布宽度(red blood cell distribution width, RDW)对维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者发生脑卒中的预测价值。方法:选择2018年09月—2021年04月在西南医科大学附属医院肾病内科血液净化中心行维持性血液透析治疗的242例患者。收集患者人口学特征、实验室指标等资料。按照是否发生脑卒中分为脑卒中组(n=45)和非脑卒中组(n=197)。采用单因素分析及二元Logistic回归分析对患者资料进行处理,筛选维持性血液透析患者发生脑卒中的独立危险因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线分析RDW对MHD患者发生脑卒中的预测价值。结果:经Logistic回归分析发现,红细胞分布宽度-变异系数(RDW-CV)、红细胞分布宽度-标准差(RDW-SD)为MHD患者发生脑卒中的独立危险因素(P<0.05)。ROC分析发现,当RDW-CV截断值为13.65%时,曲线下面积为0.773,预测MHD患者发生脑卒中的敏感度为95.6%,特异度为47.2%;当RDW-SD截断值为49.85 fL时,曲线下面积为0.765,预测MHD患者发生脑卒中的敏感度为68.9%,特异度为78.2%;当RDW-SD联合RDW-CV预测MHD患者发生脑卒中时,曲线下面积为0.808,敏感度为77.8%,特异度为70.1%。结论:RDW是MHD患者发生脑卒中的独立危险因素,对MHD患者脑卒中的发生具有重要预警作用。

肾内科标准化临床带教模式分析

目的:分析在肾内科标准化临床带教中采用分阶段目标教学法的应用价值。方法:筛选2018年12月-2021年12月间,在我院肾内科参与临床实践的实习医生68例纳入本次研究。并以掷骰子方式作为分组标准,将其分成两组。实施传统带教模式的为常规组(34例),实施分阶段目标教学法展开标准化带教模式的为标准组(34例),统计两种方式的应用效果,并对研究所得数据展开分析与比较。结果:实习结束后,通过各项数据对比分析发现,与常规组相较,标准组的知识与技能掌握情况更佳,显然标准组实习医生对其带教模式更为满意。结论:在肾内科标准化临床带教中采用分阶段目标教学的效果显著,可在提升实习医生实践学习积极性的同时,尽快掌握专业知识与操作技巧,是一种应用价值较高,且实用性较强的学习方法。

维持性血液透析患者贫血治疗效果的影响因素分析

目的分析维持性血液透析(MHD)患者贫血治疗效果的影响因素。方法 337例终末期肾脏疾病患者按照贫血指南标准分为未达标组179例(Hb<110 g/L)和达标组158例(Hb≥110 g/L),采用单因素分析法比较两组临床资料,多因素Logistics回归分析法分析贫血治疗效果的影响因素。结果达标组糖尿病者占18.4%、血液灌流(HP)频率≥2 h/月者占50.6%、服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)者占35.4%、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(2.21±3.12)mg/L、血液透析(HD)前血磷(1.93±0.65)mmol/L、HD前血白蛋白(39.76±3.11)g/L、转铁蛋白饱和度(TSAT)>0.2者占91.8%、单室尿素清除指数(sp Kt/V)1.38±0.27,未达标组分别为27.9%、35.2%、53.1%、(3.92±4.42)mg/L、(1.77±0.58)mmol/L、(38.38±3.38)g/L、82.7%、1.30±0.29,两组比较,P均<0.05。sp Kt/V、HP频率、服用ACEI/ARB、TSAT、hs-CRP、HD前血白蛋白与贫血治疗效果相关,其中sp Kt/V、HP频率≥2 h/月、TSAT>0.2、HD前血白蛋白是贫血治疗效果的保护因素,hs-CRP和服用ACEI/ARB是贫血治疗效果的危险因素。结论 MHD患者贫血治疗达标率低,透析不充分、血液灌流不足、服用ACEI/ARB、铁缺乏、炎症状态、营养不良可能是贫血治疗效果的影响因素。

LncRNA KCNQ1OT1在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义

目的探讨LncRNA KCNQ1OT1(KCNQ1OT1)在Ⅱ型糖尿病(T2D)、糖尿病肾病(DN)患者血清中的表达及意义。方法 qRT-PCR法检测KCNQ1OT1在77例T2D患者,60例DN患者,60例健康对照组中的表达,分析其临床意义。结果 KCNQ1OT1在T2D及DN患者中的表达较健康对照组明显升高(F=19.790,P <0.001)。KCNQ1OT1在合并大量蛋白尿的DN患者中的表达明显高于合并微量蛋白尿患者(t=13.620,P <0.001)。KCNQ1OT1的表达与蛋白尿的水平呈正相关关系(r=0.690,P <0.001),与肾小球滤过率呈负相关关系(r=-0.780,P <0.001)。在T2D与DN患者中KCNQ1OT1作为糖尿病肾病患者血清标志物的潜能的ROC曲线下面积(AUC)为0.861(95%CI:0.786～0.935,P <0.001),在DN患者与健康患者中KCNQ1OT1作为糖尿病肾病的AUC为0.914(95%CI:0.828～0.980,P <0.001)。结论 KCNQ1OT1的高表达与T2D患者DN的发展有关,有望成为预测DN患者预后的生物标志物。

成人体外循环心脏手术后急性肾损伤发生的危险因素及其早期预测价值

目的探讨成人体外循环(CPB)心脏术后急性肾损伤(AKI)发生的危险因素及其预测价值。方法回顾性分析2019年6月至2020年4月西南医科大学附属医院心脏大血管外科收治的170例行CPB心脏手术患者资料,根据术后是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。对患者临床资料进行单因素分析筛选后将有意义的变量进行多因素Logistic回归分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析危险因素对成人CPB心脏手术术后发生AKI的预测价值。结果共入选170例患者,其中47例患者发生AKI(27.6%)。AKI组和非AKI组间性别构成、ICU住院时间、高血压比例和冠心病比例差异有统计学意义(P<0.05);术前血肌酐(sCr)、血尿酸、血白细胞(WBC)、淋巴细胞和心功能分级差异有统计学意义(P<0.05),术后WBC、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、sCr、尿酸、淋巴细胞和中性粒细胞差异均有统计学意义(P<0.01)。拟合多因素Logistic回归模型分析发现,术前s Cr、术后CRP、术后PCT和高血压是术后发生AKI的独立危险因子;ROC多因素联合分析发现,患者术前sCr、术后PCT截断值同时分别达到>71.6μmol/L、>4.83 ng/m L时,预测成人CPB心脏术后发生AKI的特异度为91.1%,而两者中任意一项达到截断值时,预测发生AKI的敏感度为93.2%。结论术前s Cr、术后PCT对成人CPB心脏手术AKI发生有预测价值,两者联合可提高预测的敏感度和特异度。

阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径

目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。

红细胞分布宽度对老年维持性血液透析患者预后的预测价值

目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)对老年维持性血液透析(MHD)患者全因死亡的预测价值。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院2013年6月~2018年6月登记管理的172例老年维持性血液透析患者的人口学资料、透析数据、实验室指标及临床结局。比较死亡组和生存组入透时的基本信息、基线实验室指标、基线RDW及随访期内的平均RDW;Cox回归分析法分析老年MHD患者全因死亡的危险因素,及RDW能否预测老年MHD的全因死亡及预测价值。结果:本研究共纳入172例老年MHD患者,平均(66.3±6.1)岁,透析龄(27.3±15.3)个月,其中男性94例(54.6%),随访期内患者死亡37例,和生存组相比较,死亡组基线RDW、时间平均RDW、血PTH高、血C反应蛋白(CRP)、血脑钠肽(BNP)高(P<0.05),血白蛋白低(P<0.05)。校正多项混杂干扰因素后,多因素Cox回归分析结果提示,RDW、血白蛋白、血CRP、血BNP是老年MHD患者全因死亡的独立危险因素。受试者工作特性曲线(ROC)结果显示,RDW=14.75%是预测老年MHD患者全因死亡的最佳截点(P<0.01)。结论:高RDW是老年MHD患者全因死亡的独立危险因素,对预后的判断具有重要价值。

低聚原花青素通过介导Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用研究

目的研究低聚原花青素通过介导Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的保护作用。方法选择60只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、DN模型组(DN组)、DN模型+不同剂量低聚原花青素组(低、中、高剂量组),采用单次腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型,低、中、高剂量组分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、150 mg/kg低聚原花青素灌胃,NC组和DN组给予等体积蒸馏水灌胃。分别于第4周、8周、12周、16周,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量;16周末检测大鼠血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;处死大鼠,取肾脏组织行苏木精-伊红及过碘酸希夫染色,观察肾组织形态学变化;检测肾组织匀浆上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测肾组织Wnt4、β-catenin mRNA和蛋白的表达。结果DN组血糖、Scr、BUN水平较NC组升高(P<0.05);低、中、高剂量组血糖、Scr、BUN水平较DN组降低(P<0.05)。各组大鼠灌胃4周、8周、12周、16周的24 h尿蛋白定量比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点24 h尿蛋白定量有差异(F=102.38,P=0.000);(2)各组24 h尿蛋白定量有差异(F=86.58,P=0.000)。(3)各组24 h尿蛋白定量变化趋势有差异(F=174.64,P=0.000)。DN组大鼠肾组织活检可见肾小管萎缩、小管间质区基质增厚、纤维化等病理改变。DN组左肾指数较NC组升高(P<0.05);低、中、高剂量组左肾指数较DN组下降(P<0.05)。各组大鼠SOD活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);与NC组比较,DN组MDA含量升高(P<0.05),与DN组比较,不同剂量组MDA含量降低(P<0.05)。DN组大鼠肾组织Wnt4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量高于NC组(P<0.05),不同剂量组Wnt4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于DN组(P<0.05)。结论低聚原花青素能有效降低DN大鼠24 h尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害。低聚原花青素可能通过抗氧化作用及抑制Wnt/β-catenin信号通路,发挥肾脏保护作用。

蜂蜇伤患者死亡危险因素分析

目的:了解蜂蜇伤患者病死率;探讨蜂蜇伤患者死亡危险因素。方法:回顾性分析2010年10月—2020年10月西南医科大学附属医院收治的191例蜂蜇伤患者病历资料,其中死亡19例,存活172例,病死率为9.95%。采用单因素和多因素Logistic回归分析蜂蜇伤患者死亡危险因素。结果:死亡组蜂蜇伤数量≥30个、蜇伤部位≥3个、蜂蜇伤至第1次就诊时间≥6 h、存在全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍(MODS)、血液净化治疗的比例均高于存活组,差异显著(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,蜂蜇伤患者死亡与蜂蜇伤数量、蜂蜇伤至第1次就诊时间、SIRS、MODS是蜂蜇伤患者死亡危险因素(P<0.05)。结论:蜂蜇伤患者病死率高,蜂蜇伤数量≥30个、蜂蜇伤至第1次就诊时间≥6 h、SIRS及MODS是蜂蜇伤患者死亡的危险因素。