桉树病虫害种类与防治技术探究——以广西壮族自治区国有东门林场为例

桉树是我国常见的经济林木。桉树的木材可以用于建筑、家具、造纸、烧炭等。桉树叶子、树皮和树脂可以用于治疗感冒、喉咙痛等症状,深受资本市场青睐。在桉树生长的过程中,极易受到病虫的侵害。本文将以广西壮族自治区国有东门林场为例,尝试分析常见的桉树病虫害种类与其防治技术,希望能够起到一定的参考作用。

缺氧诱导因子-1/自噬在硫化氢预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制研究

目的研究缺氧诱导因子-1/自噬在硫化氢预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制。方法选取SD健康大鼠40只,将大鼠随机分为对照组(C组)、预处理组(H组)、模型组(I/R组)、预处理组+模型组(HI组),建模前H组给予5μmol/kg的硫化氢注射于大鼠左侧肾动脉,建模型成功后,HI组给予5μmol/kg的H_(2)S与左侧肾动脉注射,C组和I/R组不作任何处理。所有大鼠在给硫化氢1周后,对大鼠SOD、MDA、T-AOC、心功能指标、心肌酶水平、心肌缺血面积、心肌梗死面积、梗死区占心室比以及心肌组织中HIF-1α、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、P62、Beclinl-1蛋白表达量进行检测。结果I/R组、HI组大鼠心肌组织SOD、T-AOC水平、LVESP、FS、EF、LC3Ⅰ蛋白表达量均低于C组、H组,且MDA、LVEDP、CK-MB、LDH、cTnT水平及HIF-1α、LC3Ⅱ、P62、Beclinl-1蛋白表达量均高于C组、H组,差异有统计学意义(P<0.05);HI组大鼠心肌组织SOD、T-AOC水平、LVESP、FS、EF、LC3Ⅰ蛋白表达量均高于I/R组,且MDA、LVEDP、CK-MB、LDH、cTnT水平及HIF-1α、LC3Ⅱ、P62、Beclinl-1蛋白表达量均低于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,能够缩小心肌梗死面积,其作用机制可能与HIF-1α/Autophagy通路有关,抑制再灌注自噬的表达,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

基质金属蛋白酶11对转化生长因子β1诱导人主动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)11对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉(HA)-平滑肌细胞(VSMC)增殖和胶原合成的影响。方法将HA-VSMC分为对照组,0.1、1、5、10 ng/mL组(0.1、1、5、10 ng/mL TGF-β1)、5 ng/mL+si-NC组(5 ng/mL TGF-β1+转染si-NC)和5 ng/mL+si-MMP11组(5 ng/mL TGF-β1+转染si-MMP11),应用免疫印迹实验(Western blot)、MTS法、qPCR分别检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、PCNA、胶原蛋白(Col)Ⅰ、ColⅢ和MMP11蛋白表达、细胞增殖和MMP11 mRNA表达。结果0.1、1、5和10 ng/mL浓度TGF-β1处理HA-VSMC后,0.1、1、5和10 ng/mL组HA-VSMC中CyclinD1、PCNA、ColⅠ、ColⅢ蛋白、MMP11蛋白、MMP11 mRNA水平及增殖活性均高于对照组(P<0.05)。5 ng/mL+si-MMP11组HA-VSMC的MMP11、CyclinD1、PCNA、ColⅠ、ColⅢ蛋白水平和增殖活性均低于5 ng/mL+si-NC组(P<0.05)。结论MMP11在不同浓度TGF-β1诱导的HA-VSMC中高表达,干扰MMP11能逆转TGF-β1诱导HA-VSMC增殖和胶原合成的作用。

主动脉夹层及动脉瘤的分子生物学机制研究现状

目的:主动脉夹层及动脉瘤的发病机制尚不完全清楚。近年来,人们开始从分子水平探究该病发病机制。目前,认为细胞功能障碍、异常信号转导及蛋白水解等因素共同导致主动脉夹层及动脉瘤的发生。其中基质金属蛋白酶高表达,可能通过引起细胞外基质代谢失衡,导致该病发生;ADAMTs蛋白酶可能通过组织降解途径参与该病的进展;转化生长因子-β表达水平增强与该病的发生关系密切;血管紧张素Ⅱ通过TGF-β信号转导促使分泌基质金属蛋白酶,造成改变的发生;干扰素刺激蛋白、Th17可通过介导炎症反应参与主动脉夹层及动脉瘤的发生;此外,基因组学亦发现一些新的变异位点和主动脉夹层及动脉瘤关系密切。本文将近年来对该病分子机制的研究做综述,现报告如下。

恶性纤维组织细胞瘤扩增序列1介导的巨噬细胞M1型转换对肾上皮细胞的影响研究

目的:探讨恶性纤维组织细胞瘤扩增序列1(MFHAS1)介导的巨噬细胞M1型转换对肾上皮细胞的影响。方法:取1只清洁级昆明小鼠的单核巨噬细胞,采用随机数表法将其分为干扰组和对照组;干扰组构建MFHAS1干扰载体并转染单核细胞记为干扰组A,对照组构建空载载体并转染单核细胞记为对照组A;将转染MFHAS1干扰载体的单核巨噬细胞与肾上皮细胞共培养记为干扰组B;将转染空载质粒载体的单核巨噬细胞与肾上皮细胞共培养记为对照组B。比较各组肾上皮细胞增殖及凋亡情况,以及炎性因子、MFHAS1、Toll样受体-4(TLR-4)、信号转导及转录激活蛋白6(STAT6)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的差异。结果:干扰组A巨噬细胞M1型与M2型比例高于对照组A,差异有统计学意义(t=8.764,P<0.05);上清液白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β及TNF-α水平均高于对照组A,差异有统计学意义(t=16.60,t=17.87,t=18.49,t=16.85;P<0.05);IL-10水平、MFHAS1及TGF-β蛋白表达均低于对照组A,而TLR4、STAT6蛋白表达均高于对照组A,差异有统计学意义(t=20.26,t=17.54,t=11.82,t=14.83,t=9.76;P<0.05)。干扰组B肾上皮细胞存活率低于对照组B,凋亡率高于对照组B,差异有统计学意义(t=12.355,t=18.768;P<0.05);上清液IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α水平均高于对照组B,而IL-10水平低于对照组B,差异有统计学意义(t=12.81,t=15.76,t=17.84,t=15.44,t=22.81;P<0.05);MFHAS1、TGF-β蛋白表达均低于对照组B,而TLR4、STAT6蛋白表达均高于对照组B,差异有统计学意义(t=18.44,t=17.92,t=20.65,t=13.89;P<0.05)。结论:下调MFHAS1表达可介导巨噬细胞向M1型转换,加重炎性反应,诱导肾上皮细胞凋亡,导致脓毒症肾损伤,其分子机制为上调TLR4、STAT6蛋白表达,下调TGF-β蛋白。

血清MMP⁃11、TGF⁃β1水平在胸主动脉瘤患者中的检测意义

目的探究血清基质金属蛋白酶11(MMP⁃11)、转化生长因子⁃β(TGF⁃β1)水平在胸主动脉瘤患者中的检测意义。方法选取我院2020年7月~2020年12月收治的30例胸主动脉瘤患者为研究对象,将其纳入研究组;再以30例健康体检志愿者为对照,将其纳入对照组。对比两组受试者初检时血清MMP⁃11、TGF⁃β1表达水平差异,经Pearson相关系数分析胸主动脉瘤患者血清MMP⁃11与血清TGF⁃β1水平的相关性;根据病理类型,将研究组患者分为真性动脉瘤组和主动脉夹层动脉瘤组两个亚组,比较其血清MMP⁃11、TGF⁃β1水平的差异。结果研究组血清MMP⁃11、TGF⁃β1水平明显高于对照组(P<0.05);胸主动脉瘤患者血清MMP⁃11与血清TGF⁃β1水平呈正相关性(P<0.05);真性动脉瘤组患者血清MMP⁃11、TGF⁃β1水平明显高于主动脉夹层动脉瘤组(P<0.05)。结论胸主动脉瘤患者中血清MMP⁃11表达与TGF⁃β1调控关系密切,了解MMP⁃11、TGF⁃β1表达水平有利于临床防治胸主动脉瘤。

MFHAS1促进诱导M2型巨噬细胞极化减轻马兜铃酸诱导急性肾损伤的研究

目的:研究MFHAS1对M2型巨噬细胞极化的影响以及M2型巨噬细胞对马兜铃酸诱导的肾上皮细胞HK-2急性损伤的影响。方法:Real-time PCR检测MFHAS1 mRNA的表达,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和M2型巨噬细胞表面胞膜分子CD86和CD206的表达,Western blot检测MFHAS1及M2型巨噬细胞中Arg1和MRC1蛋白的表达,ELISA检测巨噬细胞培养上清中IL-10的含量。结果:THP-1细胞中过表达MFHAS1可使M2型巨噬细胞的Arg1、IL-10和MRC1表达量均显著上升(P<0.05),同时M2型巨噬细胞表面胞膜分子CD206表达量显著上升(P<0.05),CD86的表达显著下降(P<0.05),即THP-1细胞中过表达MFHAS1可促进IL-13诱导巨噬细胞向M2型极化;M2型巨噬细胞能抑制马兜铃酸对HK-2细胞的凋亡诱导作用,提升细胞存活率。结论:过表达MFHAS1可促进IL-13诱导巨噬细胞向M2型极化,M2型巨噬细胞可抑制马兜铃酸对肾上皮HK-2细胞的凋亡诱导作用,提升细胞存活率,减轻细胞损伤。