老年高血压患者动态动脉硬化指数与脉搏波传导速度、脉压指数的相关性

目的分析老年原发性高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)与脉搏波传导速度(ba PWV)、脉压指数(PPI)的关系,探讨这些指标在老年高血压患者动脉弹性评估中的意义.方法选择昆明医科大学附属延安医院2014年5月至2015年2月门诊及住院治疗的老年原发性高血压患者89例,分别进行动态血压检测和无创动脉硬化检测,采用Spearman分析AASI与ba PWV、PPI的相关性.结果本组89例研究对象中ba PWV为(1 603.41±19.84)cm/s,AASI为(0.61±0.15),PPI为(0.44±0.06).Spearman等级相关分析显示,AASI与平均舒张压呈负相关(r=-0.157,P<O.05).ba PWV、PPI、平均脉压、平均收缩压与AASI呈正相关(r=0.685、0.701、0.648、0.416,P<O.01),且AASI与Ba PWV、PPI的相关系数最高.结论AASI可以反映动脉硬化的程度,随着AASI数值的增大,ba PWV、PPI也随之增大.

腹腔内脏脂肪面积及稳态模型胰岛素抵抗指数对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的预测价值研究

背景高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率逐年上升,但由于我国不同地域医疗条件的差异及临床认识的不足,至今高血压合并OSAHS的诊断仍不足。相关研究显示其发病机制与脂肪的异位堆积及胰岛素抵抗密切相关。目的本研究试图分析腹腔内脏脂肪面积(VAT)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与OSAHS的关系,并评估其对高血压合并OSAHS的预测价值。方法选取2019年1月至2020年7月于昆明医科大学附属延安医院高血压中心就诊的高血压患者234例,患者均进行多导睡眠监测、VAT测定,并行葡萄糖耐量、胰岛素释放实验,计算HOMA-IR。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为单纯高血压组(AHI<5次/h)27例及高血压合并OSAHS组(AHI≥5次/h)207例。分析两组间HOMA-IR、VAT水平,分别绘制HOMA-IR、VAT筛查高血压合并OSAHS受试者工作特征(ROC)曲线,分析ROC曲线下面积(AUC)及不同截断值的诊断价值;利用Logistic回归模型建模,用保存的概率作为单独变量绘制ROC曲线,分析二者联合预测高血压合并OSAHS的价值。结果高血压合并OSAHS组的VAT、HOMA-IR、BMI高于单纯高血压组,最低血氧饱和度(LSaO_(2))低于单纯高血压组(P<0.05);VAT、HOMA-IR及BMI与AHI呈正相关(P<0.05),LSaO_(2)与AHI呈负相关(P<0.05)。VAT预测高血压合并OSAHS的AUC(95%CI)为0.905(0.861,0.949),最佳截断值为100.5 cm^(2),灵敏度和特异度分别为0.763、0.926;HOMA-IR预测高血压合并OSAHS的AUC(95%CI)为0.813(0.725,0.900),最佳截断值为2.015,灵敏度和特异度分别为0.797、0.778;联合因子预测高血压合并OSAHS的AUC(95%CI)为0.917(0.871,0.963),最佳截断值为2.045,灵敏度和特异度分别为0.831、0.963。结论高血压合并OSAHS患者VAT和HOMA-IR明显高于单纯高血压患者,VAT和HOMA-IR对高血压合并OSAHS具有一定预测价值,可适用于无条件开展多导睡眠监测的医疗机构,以便尽早干预,进而降低心脑血管疾病严重并发症的发生风险。

低氧诱导因子与肝脏脂质代谢异常的相关性研究进展

低氧诱导因子通过调控其下游靶基因表达对脂肪肝引起的脂质代谢紊乱产生适应性反应,同时介导阻塞性睡眠呼吸暂停相关肝脏脂质沉积,阻塞性睡眠呼吸暂停常与肥胖协同加重组织缺氧,导致严重的肝细胞脂肪变性及炎症。目前,国内外已有大量基础研究旨在探究低氧诱导因子在脂肪肝的发生发展过程中起着保护性作用还是有害的作用,但仍无定论。因而阐明低氧诱导因子调控肝脏脂质代谢的分子机制,将有利于利用低氧诱导因子这个有效靶点,在脂肪肝及其相关疾病中发挥治疗作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖脂代谢紊乱的机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是以呼吸暂停、低通气、血氧饱和度下降及睡眠结构紊乱为特征的一种疾病,是心血管疾病的严重危险因素。近年来研究发现,OSAHS患者合并高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病的发病率增加。诸多研究显示,OSAHS患者常存在明显的糖脂代谢紊乱,并在心血管疾病的发病率、死亡率中扮演着重要角色。因此,本文从OSAHS与糖脂代谢的关系入手,从病因学层面,就OSAHS引起糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的机制作一综述,以期为临床治疗提供新的思路。

血管紧张素转换酶2与原发性高血压的研究进展

原发性高血压是心血管疾病最主要的危险因素,也是最常见的危害人类健康的心血管疾病[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是机体内调控血压的最重要机制之一。越来越多的研究表明,血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE2）是RAAS中的关键调控酶,

血清可溶性Klotho与原发性高血压动脉硬化关系的研究

目的:研究血清可溶性Klotho(sKlotho)水平与原发性高血压动脉硬化的相关性。方法:选取2017年1月—2018年12月在昆明医科大学附属延安医院就诊的196例初诊高血压患者(高血压组)和121例健康对照者(对照组),检测血清sKlotho、血脂、血糖、尿酸等常规生化指标,测定24 h尿钠排泄来计算估测摄盐量,同时检测臂踝脉搏波速度(baPWV)和颈动脉最大内膜中层厚度(IMT),研究血清sKlotho水平与高血压动脉弹性的关系。结果:高血压组血清sKlotho水平较对照组降低,而baPWV和Max IMT较对照组升高(均P<0.05)。高血压组估测摄盐量(10.51±4.19)g较对照组(8.97±3.48)g明显升高(P<0.01)。高血压组中,血清sKlotho水平与年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、24 h尿钠呈负相关性,与估测肾小球滤过率(eGFR)呈正相关性(均P<0.01);高血压组baPWV和IMT与血清sKlotho水平呈负相关性(r=-0.59、-0.61,均P<0.01)。baPWV≥1400 cm/s和IMT≥1.0 mm的患者血清sKlotho显著降低(P<0.05)。多重logistic回归分析显示,年龄、吸烟、MBP、血脂异常、估测摄盐量是baPWV的危险因素,血清sKlotho是baPWV的保护因素(P=0.024,OR=0.86,95%CI:0.295~0.977)。结论:高血压患者血清sKlotho水平较非高血压患者降低,与动脉硬化指标baPWV、IMT呈负相关性,是baPWV的保护因素,可作为动脉僵硬度的生物标志物。

云南省佤族高血压人群摄盐量与早期肾损害的相关性研究

目的:研究云南省佤族原发性高血压人群估测摄盐量与早期肾损害的关系。方法:选取2014年10月云南省临沧市耿马县四排山乡年龄≥18岁的佤族高血压患者260例(高血压组)和佤族非高血压患者286例(非高血压组)。收集所有对象的年龄、性别、身高、体重、血压、腰围、臀围等基本信息。采集空腹静脉血测定空腹葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肾功能、电解质等指标。收集点尿标本测定尿电解质、尿白蛋白、尿肌酐,通过点尿法估算24h尿钠的排泄量。结果:高血压组和非高血压组间体重、BMI、腰围、臀围、收缩压、舒张压、尿酸、TG、血钠、尿钾、估测摄盐量、随机尿白蛋白/肌酐比值均差异有统计学意义(均P<0.05)。高血压组估测摄盐量较非高血压组明显升高,差异有统计学意义[(20.21±5.48)g∶(15.08±3.03)g;P<0.05]。在佤族高血压患者中,估测摄盐量和随机尿白蛋白/肌酐比值高度相关(r=0.89,P=0.000),BMI、腰臀比、收缩压、舒张压、GLU、TG、LDL-C、尿钠/尿钾与尿白蛋白/肌酐比值具有相关性(r=0.243、0.351、0.349、0.291、0.327、0.203、0.298、0.178,均P<0.05)。多元线性回归分析显示,年龄、估测摄盐量、收缩压、舒张压、BMI与尿白蛋白/肌酐比值相关,估测摄盐量是影响尿白蛋白/肌酐比值的独立危险因素。结论:佤族人群普遍估测摄盐量高,该人群估测摄盐量和随机尿白蛋白/肌酐比值高度相关,且是早期肾损害的独立危险因素。

云南部分地区原发性高血压患者盐摄入量与血压的相关性

目的 调查云南部分地区原发性高血压患者不同盐摄入量组人群的性别、年龄等分布情况,按24 h尿钠水平评估盐摄入量,探讨本地区原发性高血压患者盐摄入量与血压的关系。方法 选择昆明、昭通、大理、楚雄、玉溪、普洱这6个地区2018年5月至2021年8月期间诊断为原发性高血压的患者943例,收集患者24 h尿电解质,按24 h尿钠水平评估盐摄入量,以盐摄入量为标准分为低盐、中盐、高盐三个组。对入组患者进行24 h动态血压监测。结果 三组患者性别、年龄、体重指数、尿钠/尿钾、24 h尿钠、24 h尿钾差异有统计学意义(均P<0.05),盐摄入量较高的患者男性比例更大,年龄较低,体重指数更大,尿钾排泄更高。三组患者24 h、白天、夜间平均收缩压、舒张压之间差异有统计学意义(均P<0.05),24 h尿钠与24 h收缩压(r=0.104,P=0.001)、24 h舒张压(r=0.088,P=0.007)、白天收缩压(r=0.097,P=0.001)、白天舒张压(r=0.079,P=0.015)均相关。多元线性回归分析显示,24 h尿钠、尿钠/尿钾、体重指数与24 h血压相关,估测24 h盐摄入量是24 h血压的独立危险因素。结论 高盐组患者较中、低盐组患者男性占比更多,年龄更低,体重指数更大。高血压患者盐摄入量与血压相关。

血管紧张素转换酶基因2多态性与云南佤族人群原发性高血压的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE2)基因多态性与佤族原发性高血压(EH)人群的关系。方法:应用SnapShot技术检测了260例云南佤族EH患者及290名正常血压对照者ACE2基因20个多态位点基因型(rs1514283、rs1514282、rs2074192、rs233575、rs714205、rs4240157、rs4646176、rs4646174、rs879922、rs4646156、rs4646155、rs4646188、rs4646140、rs2158083、rs2285666、rs2106809、rs1978124、rs6632677、rs2301692、rs2306193),应用χ2检验比较组间基因型及等位基因频率,运用Hardy-Weinberg平衡检验后,用Haploview软件进行连锁不平衡分析,并用SHEsis软件进行单倍体构建,从而探讨ACE2基因多态性与佤族人群高血压的相关关系。结果:(1)本次研究在20个候选位点发现5个多态位点,这5个位点均存在连锁不平衡现象,但部分位点不能在以后的研究中相互代替。(2)rs2285666位点、rs714205位点的CC基因型及C等位基因是佤族女性EH的保护因素(P<0.05,OR<1),而rs2285666位点的T等位基因、rs714205位点的G等位基因是佤族女性EH患病的致病因素(P<0.05,OR>1);在佤族男性群体中并没有发现具有统计学意义的基因型及等位基因(P>0.05)。(3)对ACE2的5个多态性位点构建单倍型,未发现具有统计学意义的单倍型,说明这5个位点组成的单倍型与佤族EH均无关联。结论:ACE2基因中rs2285666及rs714205这两个多态位点可能与佤族女性EH相关。