基于SPOC的混合式教学在《皮肤性病学》教学中的应用

目的 探讨基于SPOC的混合式教学在《皮肤性病学》教学中应用。方法 随机选取新乡医学院2018级临床专业2个班级(混合式教学班)和其他4个班级(传统教学班)作为研究对象,分别采用线上线下混合式教学和传统大班授课,并通过综合评价(形成性评价及总结性评价)评定学生成绩,采用调查问卷的形式评价岗位胜任能力水平,对比不同教学模式下的学生成绩及岗位胜任能力水平。结果 混合式教学班的成绩、成绩优秀率均高于传统教学班(P<0.05),混合式教学班岗位胜任力问卷调查得分高于传统教学班(P<0.05)。结论 高质量的线上线下混合式教学有助于学生岗位胜任力和临床思维能力的提升。

小麦品种改良过程中物质积累转运特性与产量的关系

【目的】探明小麦品种改良过程中物质积累与转运特性及其与产量形成的关系,为选育高产品种、制定育种目标提供理论依据。【方法】选用32个20世纪不同年代代表性小麦品种于2007—2009年进行大田试验,分析小麦不同生育时期干物质生产与积累转运特性的演进特征及其与产量的关系。【结果】随着品种改良进程,籽粒产量和收获指数逐步提高,而20世纪60年代品种生物产量显著降低随后保持稳定;开花期叶面积、叶面积指数及旗叶光合速率逐步提高,为花后物质积累提供了物质和能量来源。品种改良显著提高了小麦拔节前和开花后物质积累量及群体生长速率,但降低了拔节至开花期积累量和生长速率;提高了花前干物质转运量、转运率及贡献率,但降低了花后干物质贡献率。小麦籽粒产量与拔节前及开花后干物质积累量、生长速率及花前干物质贡献率显著正相关,与拔节开花阶段物质积累量和生长速率及花后干物质贡献率显著负相关。【结论】品种改良提高了小麦物质生产能力和生产效率,协调了不同生育阶段物质积累,平衡了花前和花后干物质对籽粒的贡献。因此,提高拔节前营养生长、增加花后干物质积累和花前物质转运是小麦产量改良的重要物质基础,也是今后小麦高产育种的重要目标。

长江中下游小麦品种根系改良特征及其与产量的关系

为探明小麦品种更替过程中根系改良特征对氮肥的响应及其与产量形成的关系，从而为高产品种选育及根冠构型建成提供理论依据。本研究以长江中下游不同年代大面积推广的代表性小麦品种南大2419、扬麦1号、扬麦158和扬麦16为材料，采用大田和盆栽试验，研究了3个施氮水平（纯氮0、225和300kghm^-2）下小麦根系形态与生理特性的差异及其与产量的关系。结果表明，小麦籽粒产量随品种育成年代推进逐步增加，现代品种对施氮的响应较早期品种大。现代小麦品种拔节至开花阶段根系干物质积累量和生长速率显著高于早期品种，而播种至拔节期早期品种的根系生长在无氮条件下具有较强的生长优势。小麦根系总根长、表面积、根体积、0～60cm土层根重密度、根系活力和SOD活性随品种育成年代逐步提高，而MDA含量显著降低。增施氮肥促进了不同年代品种根系生长，但现代品种增幅较早期品种大，说明品种改良提高了小麦根系对氮肥的响应。籽粒产量与开花期根系总根长、表面积、根系生物量和O～60cm根重密度呈显著正相关。因此，增加根系与土壤接触面积和高氮适应性、提高根系生理活性、延缓根系衰老是长江中下游小麦品种演变的重要特征也是高产高效栽培调控的重要目标。

中药复方普乐康治疗HIV/AIDS的临床研究

目的:观测中药复方普乐康口服液治疗HIV/AIDS的临床疗效。方法:使用普乐康口服液临床治疗不同疾病期的AIDS患者共12例,观察服药前后患者AIDS机会性感染及其多种并发症的疗效,并测定治疗前后患者外周血中的CD4+、CD8-T淋巴细胞计数及HIV-RNA变化值。结果:患者12例(早期4例,中期5例,晚期2例,临终期1例)服用普乐康口服液3个月后能全面改善AIDS临床症状,完全缓解率平均为44.7%,显效率28.0%,总有效率91.6%。服药3 个月、6个月后,CD4+平均增加值分别为173.92.179.58 cells/μl;HIV载量平均下降值为65.27 cp/ml,129.16 cp/ml,其中有两例HIV载量检测不出(早期、中期各1例),并未发现明显毒副作用。结论:普乐康口服液治疗不同年龄不同疾病期HIV/AIDS感染者,能明显降低机会性感染及其并发症,能使免疫功能恢复正常,HIV载量明显下降。

复发性生殖器疱疹患者血清IL-2/IFN-γ水平和NK/LAK细胞活性的变化

目的 探讨RGH患者血清细胞免疫功能的变化。方法 采用PHA诱导淋巴细胞增殖 ,观测淋巴细胞诱导后的增殖能力 ,并测定细胞因子IL 2和IFN γ血清浓度的变化 ;用LDH释放法测定NK和LAK细胞的杀伤活性 ,对结果进行统计学处理。结果 与对照组比较 ,RGH患者对PHA诱导的淋巴细胞增殖能力显著下降 (P <0 .0 5 ) ;血清IL 2和IFN γ水平也显著降低 (P <0 .0 1) ;NK和LAK细胞的杀伤活性亦明显降低 (P <0 .0 1)。结论 RGH患者细胞免疫功能紊乱是其易复发的免疫学发病机制。

马拉色菌对角质形成细胞表达TLR-2和分泌sICAM-1及IL-8的影响

目的探讨马拉色菌在直接免疫应答中诱导角质形成细胞表达TLR-2的作用及对sICAM-1和IL-8分泌和表达的影响。方法马拉色菌和角质形成细胞体外共培养,通过免疫细胞化学方法检测角质形成细胞TLR-2蛋白的表达状况,并运用ELISA方法检测马拉色菌对角质形成细胞sICAM-1和IL-8表达和分泌的调节作用。结果体外实验发现,在二者共同培养时,马拉色菌能增强角质形成细胞TLR-2的表达,且角质形成细胞sICAM-1和IL-8均表达和分泌也增加。结论马拉色菌可诱导TLR-2的增强表达,并能促进sICAM-1和IL-8的表达和分泌,这一机制可能在痤疮等相关的炎症反应中起重要作用。

中药联合甲钴胺治疗顽固性带状疱疹后遗性神经痛

目的:应用中药加味联合甲钴胺治疗顽固性带状疱疹后遗神经痛,观察其止痛效果。方法:选择2003-10/2004-06西安交通大学第二医院皮肤科收治带状疱疹后遗神经痛患者160例,按随机对照原则将持续疼痛1个月以上的带状疱疹后遗神经痛患者分为甲钴胺治疗组50例、中药加味组55例及中药加味联合甲钴胺治疗组55例;分组治疗中采用视觉模拟评分法观察止痛时间和止痛效果。结果:按意向处理分析,160例均进入结果分析。经治疗3周后,中药加味联合甲钴胺治疗组患者疼痛治疗有效率90.9%,甲钴胺治疗组患者疼痛治疗有效率72%,中药加味组患者疼痛治疗有效率70.9%,中药加味联合甲钴胺治疗组在止痛效果上与甲钴胺治疗组和中药加味组相比较差异意义非常显著(χ2=7.551,9.123,P<0.01)。结论:中药加味联合甲钴胺两种药物治疗顽固性带状疱疹后遗神经痛可以减轻患者疼痛症状,比单独应用一种药物效果明显。

人皮肤T细胞淋巴瘤系Hut-78细胞FHIT基因缺失的研究

目的 探讨抑癌基因FHIT在Hut 78细胞中的缺失情况。方法 用巢式RT PCR方法研究FHIT的缺失情况。结果 Hut 78细胞中FHIT基因mRNA比正常缩短 ,外显子 5丢失。结论 FHIT基因外显子 5的缺失可能是皮肤T细胞淋巴瘤FHIT基因失活的主要方式 。

皮肤鳞状细胞癌中FHIT蛋白的检测及其临床意义

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法,检测32例SCC及12例正常皮肤组织标本中FHIT蛋白的表达。结果SCC及正常皮肤组织中FHIT蛋白的阳性表达率分别为43.75%(14/32),100%(12/12),两者差异有显著性意义(P<0.001)。淋巴结转移组和无淋巴结转移组FHIT的阳性表达率分别为30.4%(7/23)和77.78%(7/9),两组差异有显著性意义(P<0.05)。结论FHIT在SCC的发生、发展中起重要作用,检测SCC中FHIT蛋白的表达有助于了解其发生、发展及转移的机制,为临床治疗提供理论依据。

蝎素SVCⅢ对人皮肤T细胞淋巴瘤细胞系Hut-78增殖及凋亡的影响

目的探讨中药蝎素SVCⅢ对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞增殖的抑制作用及其诱导凋亡作用。方法将蝎素以不同浓度分别加入对数期生长的人皮肤T淋巴瘤细胞Hut-78细胞中,通过MTT法、DNA凝胶电泳和FACS分析其抑制作用和诱导凋亡作用。结果蝎素对人皮肤T淋巴瘤细胞株有明显的抑制作用,DNA电泳显示有凋亡特征的“梯状”条带出现,经FACS检测发现细胞周期被阻止在G1期。结论蝎素能够抑制人皮肤淋巴瘤细胞的增殖并能诱导凋亡,提示蝎素可能有抗皮肤肿瘤的作用。

FHIT基因在原发性皮肤T细胞淋巴瘤中的异常改变及意义

目的检测原发性皮肤T细胞淋巴瘤中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的转录情况。方法用PCR-SS-CP法检测了10例原发性皮肤T细胞淋巴瘤患者皮损FHIT基因外显子5和8的缺失和突变状况,10例健康皮肤组织做对照。结果10例肿瘤组织中,FHIT基因外显子5缺失者7例,FHIT基因外显子8的缺失者2例;而正常人FHIT基因外显子5和8无1例缺失;对扩出的外显子进行SSCP分析,未检测到其突变。结论原发性皮肤T细胞淋巴瘤中存在FHIT基因外显子5和8的异常缺失,这种异常转录可能与该病的发生有关。

人类乳头瘤病毒与脆性组氨酸三联体基因蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的作用

目的探讨人类乳头瘤病毒(HPV)和脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的作用及其之间的关系。方法用免疫组化SP法检测SCC和癌旁组织皮损中HPV及FHIT蛋白的表达。结果HPV和FHIT蛋白在癌旁正常皮肤鳞状上皮组织、非典型增生组织、原位癌及浸润癌组织中的表达具有明显差异性(P<0.05);且FHIT蛋白在分化不同的肿瘤组织表达具有差异性(P<0.01);HPV和FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达呈负相关。结论HPV和FHIT共同参与了SCC的发生,FHIT表达状况与SCC的分化程度有关。

新生儿中重度缺血缺氧性脑病血钙变化临床分析

目的 探讨新生儿中、重度缺血缺氧性脑病 (HIE)血钙的变化。方法 选用 35例确诊为中、重度HIE的患儿 ,分别于治疗前后测量血钙 ,治疗过程中所有HIE患儿均未补充钙剂。结果 35例患儿治疗前血钙均降低 ,范围在 1.5 6～ 1.98mmol·L- 1 ,平均 1.6 9± 0 .2 1mmol·L- 1 。治疗后 ,血钙浓度均较前上升 ,范围在 2 .2 2～ 2 .5 6mmol·L- 1 ,平均 2 .44± 0 .32mmol·L- 1 。结论 中、重度HIE患儿其血钙可随病情恢复而基本恢复 ,不一定必须补充钙剂。

脆性组氨酸三联体基因蛋白在皮肤蕈样肉芽肿中的表达及意义

目的探讨脆性组氨三联体基因蛋白(FHIT蛋白)在皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况及其预后价值。方法应用免疫组化技术SP法检测FHIT在48例皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况。结果48例蕈样肉芽肿中30例显示FHIT蛋白缺失,且有表达者都为弱阳性;FHIT缺失与肿瘤的分期、转移与否无相关性。结论FHIT缺失在皮肤蕈样肉芽肿组织中是频发事件;FHIT在皮肤蕈样肉芽肿中缺乏及其与预后的关系,尚须作进一步的研究阐明。

冷暴露对小鼠体内NK细胞和LAK细胞活性的影响

目的 探讨寒冷因素对自然杀伤细胞 (NK细胞 )和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞 )活性的影响。方法 采用冷暴露方法处理小鼠 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放法检测NK、LAK细胞的杀伤活性 ,并对结果进行分析。结果 短时间的急性冷暴露 ,NK及LAK细胞的活性呈一过性降低 ,以后又逐渐恢复并呈增强趋势。但是 ,在较长时间的冷暴露下 ,小鼠NK、LAK细胞的活性又显著降低 ,与对照组比较有显著差异 (p <0 .0 1)。结论 NK和LAK细胞的活性随冷暴露的时间而呈波动性变化 ,最终使机体的免疫功能降低。

皮肤鳞状细胞癌FHIT基因的异常改变及意义

目的检测脆性组氨酸三联体基因在皮肤SCC中外显子5和8的缺失和突变情况,分析该异常在皮肤SCC发生中的作用机制。方法PCR-SSCP方法检测皮肤SCC患者皮损FHIT基因外显子5和8的缺失和突变状况。结果10例CSCC组织中,E5有3例缺失,E8有8例缺失,其中有2例同时缺失E5和E8,对扩出的外显子进行SSCP分析没有检测到其突变。结论皮肤SCC中存在外显子5和8的缺失异常,没有发现其突变,这种异常与该肿瘤的发生可能有关,其具体的发生机制需做更进一步的探讨。

FHIT抑癌基因对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制作用

目的:探讨FHIT(fragilehistidinetriad)基因对人皮肤淋巴瘤细胞的影响。方法:应用本室构建的真核表达载体pcDNA30FHIT,用脂质体转染培养的Hut78细胞,通过RTPCR、细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验观察细胞受抑情况;用荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况。结果:Hut78FHIT细胞生长速度明显慢于Hut78vect细胞和亲本Hut78细胞,F=362,P<005;Hut78FHIT软琼脂集落形成率为223%,F=431,P<005。吖啶橙荧光染色可见Hut78FHIT细胞内有凋亡小体形成,DNA琼脂糖凝胶电泳可见有凋亡特征的“梯状”条带形成。结论:FHIT基因对Hut78细胞有明显的抑制其增殖的作用,并诱导该细胞的凋亡。

FHIT基因与肿瘤的关系研究进展

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与人类肿瘤的发生和发展的关系,揭示癌基因和抑癌基因的激活或失活在肿瘤发生中的作用。方法检索并分析近几年国内外有关FHIT基因在人类多种肿瘤发病机制中的基础与临床研究状况。结果抑癌基因FHIT在人类多种肿瘤的发生、发展及侵袭和转移中也起着相当重要的作用。结论对FHIT基因的结构和功能进行深入细致的研究,有助于了解人类多种肿瘤发生的基本机制,为临床治疗提供重要的理论依据和指导。