黄芪增益方对小鼠免疫功能的影响

目的探讨黄芪增益方对小鼠免疫功能的保健作用。方法小鼠分别经口灌胃黄芪增益方、匹多莫德3周后,用环磷酰胺制备免疫低下模型小鼠,继续灌胃黄芪增益方、匹多莫德1周,测定脾脏、胸腺指数观察药物对小鼠免疫器官的影响。采用碳廓清法检测单核-巨噬细胞功能,迟发型变态反应、淋巴细胞转化实验测定药物对小鼠免疫功能的影响,HE染色法检测模型小鼠脾脏、胸腺、胸骨骨髓的病理,ELASA法检测小鼠血清中免疫球蛋白A(lgA)、白介素-4(IL-4)。结果与模型组、阳性对照组比较,黄芪增益方可显著提高免疫抑制小鼠外周血白细胞、淋巴细胞、嗜中性白细胞数(P<0.05,P<0.01);提高胸腺指数和脾脏指数(P<0.01);增强淋巴细胞增殖能力(P<0.05);改善免疫器官与胸骨骨髓的免疫功能;显著上调血清lgA及细胞因子IL-4;提高小鼠的单核-巨噬细胞吞噬能力(P<0.05);抑制小鼠迟发型变态反应的耳肿胀系数(P<0.05)。结论黄芪增益方可改善小鼠免疫状态,增强免疫功能。

基于FTIR与HPLC分析的远志散胶囊化学模式识别

目的为远志散胶囊(YZSC)质量评价提供依据。方法采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)谱图及二阶导数谱图对YZSC所含化学成分进行整体解析;采用高效液相色谱法(HPLC)建立不同批次YZSC指纹图谱,采用相似度分析结合化学模式识别技术:聚类分析(CA)、主成分分析(PCA)和正交最小偏二次乘法-判别分析(OPLS-DA)对YZSC质量进行研究。结果YZSC中主要为糖类、黄酮类、生物碱类、有机酸类及皂苷类等化学成分;建立的10批样品指纹图谱共标定41个共有峰;10批样品相似度均>0.99,CA和PCA均表明不同批次间存在差异,OPLS-DA筛选出10个导致质量差异的成分,对照品指认出盐酸小檗碱、3,6′-二芥子酰基蔗糖、盐酸巴马汀、β-细辛醚、盐酸药根碱。结论基于FTIR与HPLC分析的化学模式识别研究可用于YZSC质量评价。

益智方改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的药理作用研究

目的:探究益智方对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、益智方低剂量组、益智方中剂量组、益智方高剂量组,每组12只。益智方低、中、高剂量组大鼠灌胃给予益智方溶液,空白组和模型组大鼠灌胃给予等体积纯化水,灌胃体积10 mL/kg,1次/d,连续30 d。除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱(5 mg/kg)制备记忆障碍模型。造模后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验等学习记忆相关指标来评价各组小鼠学习记忆能力的变化,并检测小鼠脑组织中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化。结果:跳台实验中,与模型组比较,益智方低、中、高剂量组小鼠跳台潜伏期均明显延长(P<0.05或P<0.01),错误次数均明显减少(P<0.01)。避暗实验中,与模型组比较,益智方低、中、高剂量组小鼠小鼠避暗潜伏期明显延长(P<0.01或P<0.05),错误次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与模型组比较,益智方高剂量组小鼠在第1、2、4天找到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05);益智方低、中、高剂量组小鼠在第5天找到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05);在第6天撤除平台后,与模型组比较,益智方低、中剂量组小鼠逃逸平台滞留时间均明显延长(P<0.05),益智方高剂量组小鼠逃逸平台滞留时间显著延长(P<0.01);益智方低、中、高剂量组小鼠60 s内有效进入次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。中、高剂量益智方能显著降低小鼠脑组织中ACh含量(P<0.05),且高剂量益智方能显著提高小鼠脑组织中AchE及ChAT的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:益智方可明显改善东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其可能通过增加ACh、ChAT含量和降低AchE的含量调节胆碱能通路,进而改善小鼠学习记忆障碍。

基于网络药理学探讨益智仁对阿尔茨海默病的作用机制

目的利用网络药理学的方法研究益智仁治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法采用文献检索和数据库分析的方法,构建AD治疗相关靶点蛋白互作网络,运用DAVID数据库对相关靶点进行Gene Ontology(GO)功能分析及KEGG通路富集分析,并用Cytoscape ClueGo插件进行生物学功能分析。结果益智仁活性成分共13个,潜在作用靶点97个,运用CytoHubba筛出蛋白相互作用(PPI)关键靶点28个,GO生物功能分析共主要包括胶质细胞分化、神经炎症反应等,KEGG富集主要包括AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路等。结论益智仁可能是通过白杨素、豆甾醇、原儿茶酸等活性成分共同作用APP、JUN等靶点,生物学过程中星形胶质细胞活化促进靶点在AGE-RAGE通路或IL-17通路的表达来发挥改善AD,为益智仁对治疗AD的进一步研究提供参考。