田军彪教授应用血府逐瘀汤治疗脑系疾病的验案举隅

血府逐瘀汤是著名医家王清任所创立的代表性方剂,具有活血化瘀、行气止痛之功效,可用于治疗“胸中血瘀”证。田军彪教授化裁应用血府逐瘀汤治疗持续性姿势知觉性头晕、偏头痛并卵圆孔未闭、焦虑抑郁状态伴失眠等脑系疾病,取得了较好的临床疗效。下文三则病案提示在临证应用血府逐瘀汤时应四诊合参,审证求因,切合病机,辨证加减。

田军彪主任中医师对郁病治疗的研究

郁病为当今社会的常见病,田军彪主任中医师根据自己多年行医经验,总结出肝失疏泄、气机郁滞为郁病产生的主要病因 ,在治疗上疏肝解郁、安和五脏;巧用汗法,以汗测效;和解少阳、疏利气机;病因辨治,调摄身心,取得了很好的临床效果。

田军彪主任中医师从脾论治帕金森病经验分析

帕金森病是神经内科常见疾病,严重影响患者的生活及工作,田军彪主任中医师认为其发生发展与脾密切相关,脾于五脏位置居中,为气血生化之源,同时与其他四脏在功能上关系密切,在治疗上,以脾为中心,同时兼顾四脏,获得良好的临床疗效。

化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法治疗急性脑梗死疗效及NLRP3信号通路研究

目的观察化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法治疗急性脑梗死(ACI)的疗效,以及对患者神经功能和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体信号通路的影响。方法80例ACI患者采用随机数字表法分为两组,对照组采用化浊解毒活血通络方治疗,观察组采用化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺治疗。观察两组疗效、神经功能、残疾程度、NLRP3炎性小体信号通路相关分子mRNA表达、炎症因子和氧化应激的差异。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分、美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)评分,外周血单核细胞NLRP3 mRNA、凋亡相关点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平较治疗前降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前增高(P<0.05)。观察组治疗后中医证候积分、NIHSS、mRS评分,外周血单核细胞NLRP3 m RNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达,血清TNF-α、IL-6、MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法可更有效抑制NLRP3炎性小体信号通路,缓解炎症反应和氧化应激,改善神经功能,减轻残疾程度,提高临床疗效。

“气虚-血瘀-浊毒”在缺血性脑卒中后轻度认知障碍发病中作用的研究进展

轻度认知障碍是缺血性脑卒中的常见并发症,主要表现为执行功能、记忆力、视空间能力以及语言能力等受损,严重影响患者日常生活。因此,及早采取干预措施对于疾病的预后极为重要。现阶段西医对缺血性脑卒中后轻度认知障碍(ISMCI)的认识及治疗方案均较单一,且尚未发现有效的治疗方法,只能在一定程度上缓解患者症状。中医学在ISMCI治疗中具有独特优势。ISMCI的病机为本虚标实,且以气虚为本、痰浊瘀血为标,“气虚-血瘀-浊毒”在ISMCI发病中具有重要作用。因此,全面了解“气虚-血瘀-浊毒”在ISMCI中的作用机制,可以为疾病的治疗提供新思路。

“活血化浊通窍利咽法”干预缺血性脑卒中吞咽障碍的临床评价研究

目的:探究“活血化浊通窍利咽法”对缺血性脑卒中吞咽障碍的治疗作用。方法:将60例缺血性脑卒中吞咽障碍(浊瘀毒损型)受试者进行随机分组(观察组31例与对照组29例)。对照组给予基础治疗以及常规吞咽功能康复训练,观察组在对照组干预基础上,根据“活血化浊通窍利咽法”给予中药进行干预,干预周期均为3 w。通过比较2组受试者干预前后洼田饮水试验评分、标准吞咽功能评价量表(SSA)评分及中医证候综合积分,进行疗效评价及安全性评估。结果:观察组与对照组干预后的洼田饮水试验评分、SSA评分均较干预前降低(P<0.05),且观察组上述评分低于对照组(P<0.05)。2组受试者干预后的中医证候综合积分均较干预前降低(P<0.05),且观察组该积分低于对照组(P<0.05)。结论:活血化浊通窍利咽法对缺血性脑卒中吞咽障碍具有明显改善作用,能够降低受试者的中医证候评分,且该方法安全性较好,无不良反应发生。

脑卒中后假性球麻痹吞咽障碍的针刺治疗进展

脑卒中后假性球麻痹主要表现有吞咽障碍、饮水呛咳等症状,目前国内外尚无确切有效的治疗药物。脑卒中后假性球麻痹吞咽障碍为“关窍”病变,其基本病机为风、火、痰、瘀之邪上蒙脑窍,中医针刺治疗具有一定优势。祖国医学基于机体整体观与辨证论治原则灵活选用相关针刺治疗措施,具有操作便捷、手段多样、安全有效等优点。笔者通过检索近些年针刺治疗脑卒中后假性球麻痹吞咽障碍的相关文献,从头体针、颈项针、舌咽针、其他针刺疗法多个方面就相关研究进展进行综述,以期为临床治疗提供参考与思路。

基于“虚损-浊毒”论治重症肌无力初探

重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,常规西药治疗效果多不理想。中医学认为重症肌无力的发病之本为精津气血虚损,“浊毒内蕴”为重症肌无力病情进展的关键。MG早期病机以五脏虚损为本。随着病情进展至中晚期则表现为本虚标实,虚实夹杂,证见浊毒或继发浊瘀之象。MG病情常缠绵多变,应注重四诊合参,谨守病机,基于“虚损-浊毒”特点,以“补虚益损、化浊解毒”之法灵活组方,必要时还需中西医协同干预。

田军彪从肝论治眩晕经验

田军彪教授从肝论治眩晕,认为眩晕发作主要由肝疏泄失常,气机逆乱,肝藏血乏源,脑窍失养所致。又与脾、肺、心、肾四脏关系密切,其中肝疏泄太过,气机逆乱,出现肝火犯肺、肝火扰心,上扰脑窍;肝疏泄不及,气机郁滞,克制脾土,导致清阳难升;肝藏血乏源,累及心、肾,出现心肝血虚、肝肾不足,髓海失养,皆可进一步加重眩晕症状。治疗上主以疏肝、清肝、养肝、平肝,辅以健脾、泻肺、养心、清心、补肾,同时顺应四时之气,调节患者情绪,注意饮食起居。

热毒概念研究进展

热毒理论是中医重要病因观,在藏象系统病机领域渐成探索热点。热毒与临床诸多疾病发生密切相关,热毒持续发展是贯穿藏象系统疾病发生、发展及演变过程的重要线索。因此,挖掘热毒本质,梳理热毒病因病机具有重要的探索价值。本文从中医“热毒”出发,参考近5年相关文献,从现代医家对“热毒”的认识层面系统阐释热毒本质及其特点。从热毒病因观出发,立足藏象理论病机框架,分别概述心、肾、肺、肝胆、脾胃及脑多系疾病热毒病机要点,以期为丰富和发展热毒理论,从“热毒”角度诊疗中医藏象系统疾病提供思路。

基于Nrf2/HO-1通路探讨益气活血化浊解毒方改善大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究益气活血化浊解毒方对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的脑保护作用,及其与核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路活性的相关性。方法:72只SD大鼠随机分为6组(n=12):假手术组、模型组、尼莫地平组和益气活血化浊解毒方高、中、低剂量组。除假手术组外均采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。再灌注后假手术组、模型组大鼠给予生理盐水,尼莫地平组和益气活血化浊解毒方各剂量组给予相应剂量药液。连续灌胃3 d后,对比各组间大鼠神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测脑组织Nrf2和HO-1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达情况;试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积显著增高(P<0.01),大鼠脑组织凋亡细胞显著增多(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01),SOD活性显著降低、MDA和NO含量显著增高(P<0.01)。与模型组比较,益气活血化浊解毒方各剂量组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积明显降低(P<0.05),大鼠脑组织凋亡细胞显著减少(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),SOD活性明显增高、MDA含量明显降低、NO含量显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血化浊解毒方可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化应激作用,减少神经细胞损伤,进而达到脑保护的作用。

基于“肝为五脏之贼”论治偏头痛

以肝主疏泄和藏血的生理功能及“肝为五脏之贼”的理论为基础,全面阐述“肝为五脏之贼”与偏头痛之间的关系,并以疏肝、清肝、平肝、养肝四法及从肝经施治等方面总结从肝论治偏头痛的研究现状,以期为临床治疗提供参考。

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4表达的影响

目的观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用,初步探讨其保护神经血管单元的机制。方法将SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和尼莫地平组。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,各组予相应干预,3天后计算各组大鼠神经功能评分,TTC染色测定脑梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGF)蛋白表达,q-PCR检测大鼠脑组织Notch1、Dll4 mRNA表达,Western blot检测大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4蛋白表达。结果(1)神经功能评分结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠神经功能缺失评分均有所降低(P<0.05);(2)脑梗死面积结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑梗死面积显著缩小(P<0.05);(3)免疫组化结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织VEGF蛋白表达显著增大(P<0.05);(4)q-PCR结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织Notch1、Dll4 mRNA表达明显增加(P<0.05)(5)免疫蛋白印迹法结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4蛋白表达增加(P<0.05)。结论益气活血化浊解毒方可以调控脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元发挥神经保护作用,其机制可能与上调大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4表达有关。

化浊解毒活血通络法治疗老年轻度认知功能障碍临床研究

目的观察化浊解毒活血通络法治疗老年轻度认知功能障碍(MCI)的临床疗效。方法将患者随机分为中药组和西药组,中药组给予化浊解毒活血通络法治疗,西药组给予尼莫地平口服,30 mg/次,每日3次,疗程为1个月。结果中药组总有效率高于西药组(P<0.05)。治疗后,两组治疗后MMSE量表评分较治疗前明显提高,且中药组提高更明显(P<0.01)。结论化浊解毒活血通络法治疗老年轻度认知功能障碍疗效优于尼莫地平,具有临床应用及推广价值。

补肾活血冲剂治疗老年高血压病肾虚血瘀证90例疗效观察

目的:观察补肾活血冲剂治疗老年高血压病肾虚血瘀证的临床疗效。方法:将150例患者随机分 为2组。治疗组90例,口服补肾活血冲剂(由何首乌、天冬、赤芍、丹参、地龙、桑寄生、山茱萸、生地黄、 川芎、红花等组成)治疗;对照组60例,口服牛黄降压丸治疗。8周为1疗程。观察主要症状疗效、降压疗效 及治疗前后24小时平均血压、左室肥厚参数、血液流变学等指标的变化。结果:症状疗效:治疗组显效55 例,有效35例,显效率、总有效率分别为61.11％、100％。对照组显效1例,有效30例,无效29例,显效 率、总有效率分别为1.67％、51.67％。2组显效率、总有效率比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。 降压疗效:治疗组显效率、总有效率(58.89％、94.44％)明显优于对照组(31.67％、73.33％),2组比较,差 异均有显著性意义(P<0.05)。治疗组左室肥厚各项参数、血液流变学各项指标的改善均优于对照组,2组比 较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<O.01))。结论:补肾活血冲剂治疗老年高血压病肾虚血 瘀证临床疗效确切,症状改善明显,可逆转左室肥厚,阻止血栓形成,减少高血压引发的心脑血管并发症。

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠PKCδ、PKCθ和PKCε表达的影响

目的探讨化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶(PK)Cδ、PKCθ和PKCε表达的影响及其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,中药高剂量组、中剂量组、低剂量组,以Longa评分法进行神经功能评分,免疫组化法观察PKCδ、PKCθ和PKCε的分布及表达。Western印迹法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中的表达量。结果免疫组化结果显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。Western印迹法显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方可能通过降低PKCδ、PKCθ的表达、上调PKCε的表达,降低CIRI的程度。

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨益气活血化浊解毒方是否可通过调控Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。方法:72只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、益气活血化浊解毒方低剂量组(TCM-L)、中剂量组(TCM-M)、高剂量组(TCM-H)、尼莫地平组(Nim),每组12只大鼠。建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h后再灌注。造模24h后,各用药组分别予相应浓度的药物灌胃,其余各组等容积生理盐水灌胃,连续治疗3d。采用改良神经功能缺损评分评估大鼠神经功能损伤情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死体积;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的情况;荧光定量PCR法检测Caspase-3mRNA表达的情况。结果:(1)与Sham组比较,MCAO组的大鼠神经功能缺损症状显著加重(P<0.05);脑梗死体积占比增大(P<0.05);缺血区细胞凋亡率增加(P<0.05);Western blot检测显示大鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05);PCR检测显示Caspase-3mRNA表达显著升高(P<0.05)。(2)与MCAO组比较,TCM组和Nim组的神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);脑梗死体积百分比减少(P<0.05);缺血区细胞凋亡率降低(P<0.05);Western blot检测显示大鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05);PCR检测显示Caspase-3mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白及Caspase-3mRNA表达抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。

益气补肾活血法对冠心病患者LPO及SOD的影响

益气补肾活血法是治疗冠心病心绞痛的有效方法。本文观察了该法对冠心病心绞痛患者血脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响，结果表明该法能明显提高血中ＳＯＤ活力，降低血中ＬＰＯ的含量，提示该法能增强机体抗氧化能力，推测这可能是其治疗冠心病心绞痛的重要机理之一。

脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,

强力增智饮对血管性痴呆患者血脂及血液流变学的影响

目的 :观察强力增智饮对血管性痴呆患者血脂、血液流变学的影响。方法 :对 3 8例血管性痴呆患者用强力增智饮治疗前后血脂及血液流变学指标进行了检测 ,并与同龄健康人做对照。结果 :经治疗明显降低VD患者血脂水平 ,改善血液流变学的各项指标。结论 :强力增智饮能提高VD患者智能。