不同类型位置性眩晕的诊断及耳石复位治疗

目的探讨不同类型位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)的诊断方法和半规管耳石复位法对BPPV的治疗效果及存在的问题。方法从2005年1月～2007年12月对疑似BPPV患者行变位性眼震试验,并对确诊为BPPV的96例患者行耳石复位治疗。结果所有BPPV患者经1～2次耳石复位治疗,症状完全消失者84例(87.5%);眩晕消失但遗有与体位变换无关的头昏、头重脚轻感者12例(12.5%),其中10例头部症状于1周内消失,2例于2周内消失。结论不同类型BPPV在诊断方式上存在差异,耳石复位治疗BPPV安全有效,应作为首选。

低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞分泌性VEGF的影响

目的探讨低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌Hep-2细胞分泌性血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法实验于2017年1月1—31日于河北医科大学第一医院耳鼻喉实验室进行。体外低氧培养人喉鳞癌Hep-2细胞及人血管内皮细胞,将Hep-2细胞分为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(Rg3组)、Ⅲ组(顺铂组);人血管内皮细胞分为Ia组(Rg3组)、Ib组(顺铂组)、Ⅱ组(Rg3上清组)、Ⅲ组(顺铂上清组);相应条件下培养上述细胞48 h后用于实验。取Ⅱ、Ⅲ组Hep-2细胞上清液分别作用于相应组人血管内皮细胞。免疫组织化学检测Hep-2细胞内低氧诱导因子1α(HIF)、VEGF蛋白的表达,ELISA检测Hep-2细胞上清中HIF、VEGF的表达量。Mtt法检测各组人血管内皮细胞的生长抑制率。结果VEGF表达可见于细胞浆及细胞核,其中Ⅰ组VEGF(+++)的表达量高于Ⅱ组(++)及Ⅲ组(++)(χ~2=4.275,P=0.039)。Ⅰ组Hep-2细胞上清液中VEGF的量明显高于Ⅱ、Ⅲ组(F=15.627,P=0.023);3组间HIF-1α比较差异无统计学意义(F=3.258,P=0.361);Ⅱ组内皮细胞抑制率(13.24±0.73)明显高于Ⅲ组(8.56±0.25)(t=11.843,P=0.001),Ia组(18.67±1.27)和Ib组(19.12±0.35)比较差异无统计学意义(t=0.745,P=0.229)。结论低氧条件下人参皂苷Rg3抑制人喉鳞癌新生血管生成的作用强于传统化疗药物顺铂,其作用至少是通过以下两方面实现的:(1)抑制Hep-2细胞内VEGF蛋白的表达;(2)降低分泌性VEGF促内皮细胞增殖作用。

伴发晕厥的茎突综合征一例

患者男,67岁,主因咽痛伴剧咳、晕厥反复发作半年于2003年3月6日就诊.半年前冷水漱口时突然出现左侧剧烈咽痛,不能耐受,数分钟后自行缓解.其后症状反复发作并渐加重,且出现刺激性干咳,每日发作5、6次,发作不分昼夜.

鼻内窥镜下微波电凝并生物蛋白海绵外贴治疗顽固性鼻出血

目的探讨鼻内窥镜、微波、生物蛋白海绵联合应用在诊治顽固性鼻出血中的价值及作用。方法对20例顽固性鼻出血患者,在鼻内窥镜下寻找出血点并给予微波电凝止血,同时应用生物蛋白海绵外贴创面,凡士林纱条区域性填塞。结果20例患者一次性治愈18例;2例因出血点判断错误,行二次治疗后痊愈。全部患者术后无明显并发症发生,治疗效果满意。结论鼻内窥镜下微波电凝止血并生物蛋白海绵创面贴敷、凡士林纱条小范围局部填塞治疗顽固性鼻出血效果肯定,患者痛苦小、并发症少,值得临床推广。

分泌性中耳炎鼓室积液嗜酸细胞阳离子蛋白测定

目的通过检测分泌性中耳炎(otitismediaofeffusion,OME)鼓室积液中是否存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationicprotein,ECP)及其与血清ECP的关系,探讨OME与变态反应关系。方法选取31例OME患者,利用Uni-CAP-100型变应原体外检测系统分别测量鼓室积液及血清ECP含量,对结果进行统计学处理。结果31例OME患者鼓室积液均检测到ECP,明显升高者9例,占28.1%。血清ECP浓度均小于正常值。鼓室积液ECP与血清ECP无相关性(spearman相关,P=0.4209)。结论ECP存在于OME的鼓室积液中,某些OME是中耳局限性变态反应炎性过程。

鼓膜置管联合腺样体、管扁桃体切除治疗儿童慢性渗出性中耳炎疗效观察

目的探讨治疗儿童慢性渗出性中耳炎的合理方法。方法2000年1月至2006年12月收治儿童慢性渗出性中耳炎40例(61耳),随机分为单纯鼓膜置管组(Ⅰ组)与鼓膜置管联合腺样体、管扁桃体切除组(Ⅱ组),研究分析患儿疾病转归情况。结果术后6d复查,语言频率上升20～40dB,患耳听力基本恢复正常。3～6月拔出通气管,随访1年,Ⅰ组为一次性治愈21例,治愈率72.4%,复发8耳;Ⅱ组一次性治愈31例,治愈率为93.7%,复发1耳。2组治愈率差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼓膜置管联合腺样体、管扁桃体切除是治疗儿童慢性渗出性中耳炎的优选方法。

鼻内镜下等离子体低温射频消融术治疗鼻中隔黏膜肥厚

慢性鼻窦炎治疗的目的是去除妨碍鼻窦引流的各种因素,促进鼻腔结构恢复正常。对于妨碍引流的单纯鼻中隔中、上段黏膜肥厚,目前尚无有效的治疗方法。我科最近尝试在行鼻内镜鼻窦手术同时采用低温等离子手术系统消融肥厚的鼻中隔黏膜,取得了较好疗效,现报道如下。

剧烈呛咳致鼻腔异物1例

剧烈呛咳致鼻腔异物很少见，现报告1例。

RNA干扰TRAP1表达抑制CD133^+CD44^+喉癌干细胞生长并促进凋亡

背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因。大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关。但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚。目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以及对人喉癌干细胞增殖和凋亡的作用效果。方法:采用免疫磁珠技术从人喉癌Hep-2细胞系中分选出CD133^+CD44^+喉癌干细胞。设计及合成TRAP1的sh RNA序列,Lipofectamine^(TM) 2000转染CD133^+CD44^+喉癌干细胞。CCK-8增殖实验、集落形成实验、流式细胞术检测干扰TRAP1基因表达对CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和凋亡的影响,采用分光光度法检测细胞内caspase-3,caspase-8,caspase-9活性。结果与结论:(1)TRAP1 sh RNA转染的CD133^+CD44^+喉癌干细胞内TRAP1基因和蛋白表达明显下调(P<0.01);(2)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调抑制了CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和集落形成能力(P<0.05);(3)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调增加CD133^+CD44^+喉癌干细胞凋亡率(P<0.05);(4)TRAP1 sh RNA介导细胞凋亡与caspase-3,caspase-8和caspase-9激活有关;(5)结果提示RNA干扰TRAP1表达可抑制CD133^+CD44^+喉癌干细胞生长并促进细胞凋亡。TRAP1可能为喉鳞癌治疗的基因靶点。

Epworth嗜睡量表对SAHS患者病情评估的临床意义

目的 通过Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)对睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapnea hypopnea syndrome,SAHS) 患者嗜睡程度的分析,进一步明确ESS的临床意义。方法 ①选择 60 例经多导睡眠呼吸监测确诊为SAHS的患者。其中轻度20例,中度 20 例,重度 20 例,分析其睡眠呼吸暂停低通气指数并记录其嗜睡评分。②应用SAS统计软件分析比较 60 例 SAHS 患者轻度、中度、重度 3 组 ESS评分的变化,分析ESS与SAHS的相关性。结果 显示SAHS患者的 ESS评分,按病情分成轻、中、重度3组,轻度组与重度组的ESS值差异具有显著性。结论 ESS可部分反映SAHS患者的病情严重程度,可作为 SAHS患者病情筛查的临床线索之一。

鼻内镜下腺样体切除3种术式分析

目的比较鼻内镜下经鼻腺样体切除术(TEA1)、鼻内镜下经口腺样体切除术(TEA2)、内镜辅助经口腺样体切除术(ETA)的优缺点。方法分析340例接受腺样体肥大手术患者的临床资料,比较3种术式的手术效果和并发症情况。结果3种手术方式有效率比较无显著性差异(P均>0.05)。腺样体残留TEA1组5例,ETA组2例,TEA2组0例;鼻腔粘连TEA1组5例,TEA2组3例,ETA组0例。3组并发症比较有显著性差异(P均<0.05)。结论ETA具有手术效果好、对患者损伤小、并发症少的优点,是治疗腺样体肥大的首选术式。

SIX1和TGF-β对原代人喉鳞癌细胞上皮—间质转化的影响

目的探讨原代培养的人喉鳞癌细胞中SIX1和转化生长因子-β(TGF-β)共同作用对上皮—间质转化(EMT)的影响及相关机制。方法收集2016年1月—2018年1月于河北医科大学第一医院耳鼻咽喉科行喉鳞癌手术患者21例,均留存切除组织,并对其进行人喉鳞癌原代细胞培养,制备SIX1、TGF-β及SIX1+TGF-β靶向siRNA,并转染至原代人喉鳞癌细胞,成功转染后分5组,即未转染组、空转组、SIX1转染组、TGF-β转染组及SIX1+TGF-β转染组。应用免疫组化荧光法及蛋白印记Western-blot法检测细胞中SIX1、TGF-β及上皮标志物E-cadherin的蛋白表达。PCR方法检测各组细胞中SIX1、TGF-β及E-cadherin mRNA表达。结果与未转染组比较,空转组细胞中SIX1、TGF-β、E-cadherin mRNA及蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05),SIX1转染组、TGF-β转染组及SIX1+TGF-β转染组E-cadherin蛋白及mRNA表达均上调,差异均有统计学意义(F/P=6.846/0.006、13.396/0.000、9.673/0.000)。SIX1转染组、TGF-β转染组及SIX1+TGF-β转染组3组比较,E-cadherin mRNA及其蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论人喉鳞癌细胞上皮—间质转化呈SIX1及TGF-β依赖性。SIX1和TGF-β共同作用可能是人喉鳞癌细胞上皮—间质转化的关键;SIX1和TGF-β是人喉鳞癌细胞转移潜能的重要标志。

射频辅助腭咽成型术及舌根减容术治疗中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床观察

目的试用双极射频手术系统(简称射频)辅助的悬雍垂腭咽成形术及舌根减容术替代传统的悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)治疗中重度阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(obstructivesleepapreasyndrome,OSAHS),观察手术疗效。方法全部患者均经全夜7h多导睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊为OSAHS,其中中度患者9例,重度患者26例;并经Muller吸气检查按阻塞部位分型(2002杭州会议标准),其中Ⅱ型狭窄者10例,Ⅲ型狭窄者3例,Ⅳ型狭窄者22例,共计35例。根据狭窄阻塞部位的不同选择性地施行射频辅助的悬雍垂腭咽成形术,包括咽侧脂肪垫、软腭悬雍垂射频减容术及舌根和(或)舌扁桃体射频减容术。全部手术患者治疗前后的PSG、咽腔测量结果及主观感觉等指标作对照。结果术后6个月复查AHI值由术前58.76±17.23降低至术后27.87±8.59(P<0.01),总有效率85.7%,手术达到了预期目的。结论射频辅助下悬雍垂腭咽成形术及舌根减容术,使鼾症手术更安全,更具针对性,可进一步推广。

氟比洛芬酯联合七叶皂苷钠对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多平面术后镇痛效果

目的观察氟比洛芬酯联合七叶皂苷钠对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多平面术后镇痛效果。方法选取我院收治的行多平面手术的重度OSAHS 90例,按照随机数字表法分为对照组、氟比洛芬酯组与氟比洛芬酯联合七叶皂苷钠组(联合用药组),每组各30例。对照组术后12 h口服氨酚羟考酮5 mg、3/d,连用3 d;氟比洛芬酯组与联合用药组均于术前30 min、术后12、24、36、48、60、72 h静脉注射氟比洛芬酯50 mg,在此基础上,联合用药组术后3 d静脉滴注七叶皂苷钠10 mg/d,治疗3 d。记录术后24、36、48、72、96 h视觉模拟评分(visual analog scale,VAS),检测术前0. 5 h、术后24 h白细胞介素(Interleukin,IL)-2、IL-6水平变化,观察呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、术中出血量、手术时间及不良反应发生情况。结果与对照组比较,氟比洛芬酯组、联合用药组术后24、36、48、72、96 h VAS评分均明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与氟比洛芬酯组比较,联合用药组术后24、36、48、72、96 h VAS评分下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,氟比洛芬酯组、联合用药组术后24 h IL-2水平升高,IL-6水平降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与氟比洛芬酯组比较,联合用药组术后24 h IL-2水平升高,IL-6水平下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。三组AHI、术中出血量、手术时间、不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论氟比洛芬酯联合七叶皂苷钠对重度OSAHS多平面术后镇痛效果肯定,临床可推广应用。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24^-CD44^+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变

背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法:采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的si RNA序列,脂质体TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论:(1)相关因子表达:相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞,CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4,SOX2,NANOG,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显著降低(P<0.05);(2)细胞周期及增殖:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05),细胞停滞在G0/G1期,在S期细胞数减少(P<0.05),M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05);(3)细胞克隆形成能力:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显著下调(P<0.05);(4)细胞凋亡:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05);(5)结果表明,特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。