目的探讨全反式维甲酸(AT R A)诱导H L-60细胞分化的机制。方法分为对照组(N S)、维甲酸组(AT R A)、增强组(A TR A+SN P)、抑制组(AT R A+L-N M M A),分别加入H L-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查H L-60细胞核因...目的探讨全反式维甲酸(AT R A)诱导H L-60细胞分化的机制。方法分为对照组(N S)、维甲酸组(AT R A)、增强组(A TR A+SN P)、抑制组(AT R A+L-N M M A),分别加入H L-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查H L-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定N O。结果与对照组相比,各组H L-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组最低,差异均有显著性(P<0.05),N O表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P<0.05),而抑制组差异没有显著性(P>0.05);与对照组相比,各组G期细胞比例均升高,差异有显著性(P<0.05);与维甲酸组相比,抑制组G期细胞11比例降低但差异没有显著性(P>0.05),增强组G期比例升高且差异有显著性(P<0.05)。结论全反式维1甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强N O合成是其抑制H L-60细胞增殖抗肿瘤机制之一。展开更多
文摘目的探讨全反式维甲酸(AT R A)诱导H L-60细胞分化的机制。方法分为对照组(N S)、维甲酸组(AT R A)、增强组(A TR A+SN P)、抑制组(AT R A+L-N M M A),分别加入H L-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查H L-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定N O。结果与对照组相比,各组H L-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组最低,差异均有显著性(P<0.05),N O表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P<0.05),而抑制组差异没有显著性(P>0.05);与对照组相比,各组G期细胞比例均升高,差异有显著性(P<0.05);与维甲酸组相比,抑制组G期细胞11比例降低但差异没有显著性(P>0.05),增强组G期比例升高且差异有显著性(P<0.05)。结论全反式维1甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强N O合成是其抑制H L-60细胞增殖抗肿瘤机制之一。