伊立替康联合紫杉醇治疗铂类耐药型进展期胃癌45例疗效观察

目的探讨伊立替康联合紫杉醇治疗铂类耐药型进展期胃癌患者的临床疗效。方法选取铂类耐药型进展期胃癌患者94例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各47例。对照组伊立替康联合氟尿嘧啶治疗,观察组伊立替康联合紫杉醇治疗,3周为1个周期,共治疗3个周期。治疗期间对照组1例病死、1例主动退出研究,观察组2例病死,最终两组各有45例患者完成本次研究。治疗前及治疗3个周期检测两组患者血清糖类抗原724(CA724)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)肿瘤标志物水平,观察两组近期临床疗效、不良反应发生情况;治疗结束后对患者进行为期1年的跟踪随访,以肿瘤复发或病死作为随访终点事件,比较两组随访期间肿瘤复发率和生存率。结果与治疗前比较,两组治疗3个周期后血清CA724、CA125、CA199水平均降低(P均<0.05)。治疗3个周期比较,两组血清CA724、CA125、CA199水平以及疾病总缓解率差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗期间,观察组白细胞减少、血小板减少及血红蛋白减少程度较对照组减轻(P<0.05)。随访1年,观察组生存率高于对照组(P<0.05)。结论伊立替康联合紫杉醇治疗铂类耐药型进展期胃癌可获得与传统治疗方案同等的近期临床疗效,而且可降低患者血液系统不良反应分级,提高患者生存率。

β-catenin和E-cadherin表达预测早期胃癌切除术后复发的临床意义

目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)对早期胃癌(T_(1~2)N_0期)患者行根治术后复发的预测价值。方法选择2012年7月至2014年6月期间在遂宁市中心医院行手术切除的早期胃癌组织样本366例,随访患者复发情况。采用免疫组化染色法检测胃癌组织β-catenin和E-cadherin表达,及其表达与胃癌临床病理特征的关系。多因素Logistic回归模型分析影响复发的独立危险因素。结果随访期内共有42例患者复发,复发和未复发患者在病理类型、浸润深度、分化程度、受教育程度以及居住地之间差异存在统计学意义(P<0.05)。366例患者中221例β-catenin高表达,150例E-cadherin高表达,且β-catenin和E-cadherin表达与浸润深度、分化程度以及复发情况密切相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,浸润深度、β-catenin和E-cadherin异常表达是胃癌术后复发的独立因素(P<0.05)。复发胃癌患者中β-catenin和E-cadherin表达无相关性(r=-0.033,P=0.836)。结论β-catenin和E-cadherin表达异常可作为早期胃癌患者术后复发的预测指标,有助于筛选术后复发的高危患者。

回生口服液联合多西紫杉醇同期放化疗治疗60例食管癌临床分析

食管癌是我国发病率较高的恶性肿瘤，部分患者需要通过化疗及放疗等手段来进行治疗，但是同期化疗及放疗的毒副作用较大。回生口服液联合化疗、放疗可以提高患者的生活质量，并改善患者的免疫功能。我们通过同期放、化疗联合回生口服液治疗食管癌，观察近期疗效，并观察其对食管癌患者T细胞亚群的影响及同期放化疗的毒副作用。

miRNA-613靶向VEGFA调控乳腺癌细胞吉西他滨耐药性的机制研究

目的探讨微小RNA613(miRNA-613)靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)在乳腺癌吉西他滨(GCB)耐药性中的作用机制。方法采用GCB浓度梯度递增法体外建立人乳腺癌GCB耐药细胞株MDA-MB-231/GCB。采用LipofectamineTM 2000 脂质体法将miRNA-613 模拟物(mimics)和空质粒转染至MDA-MB-231/GCB 细胞中,分别作为转染组和空质粒转染组(NC组),将未进行任何处理的MDA-MB-231/GCB 细胞作为对照组(CTL组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB 条件下MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖活性。采用MTT法、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶(PI)双染法、划痕实验检测GCB对各组细胞增殖、迁移和凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因、B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)基因、Bcl-2 细胞死亡调节介质(BIM)基因、存活蛋白(survivin)基因mRNA 的相对表达量。采用双荧光素酶报告基因实验验证VEGFA与miRNA-613的靶向调控关系并通过实时荧光定量PCR法验证。结果经过6个月的诱导期,成功建立体外MDA-MB-231/GCB 耐药细胞株。不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下MDA-MB-231/GCB细胞的增殖抑制率均明显低于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.01),GCB对MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为1.772 μmol/L 和8.791 μmol/L,MDA-MB-231/GCB 的耐药指数(RI)为4.96;转染组MDA-MB-231/GCB 细胞miRNA-613 相对表达量高于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下转染组MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖抑制率均高于CTL 组和NC组(P﹤0.05),GCB 对CTL 组、NC组和转染组细胞的IC50分别为8.791、8.817、3.411 μmol/L;加入3.411 μmol/L 的GCB 分别作用于CTL 组、NC 组和转染组MDA-MB-231/GCB 细胞后,转染组细胞的迁移活性弱于CTL 组和NC 组(P﹤0.05),GCB 对转染组MDA-MB-231/GCB 细胞凋亡的促进作用强于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);转染组细胞survivinmRNA、MDR1 mRNA的相对表达量均低于CTL 组和NC组(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染前,MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA 的相对表达量高于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染后,转染组MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA相对表达量低于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);双荧光素酶报告基因分析结果显示,miRNA-613 mimics 转染后,野生型VEGFA 3'端非翻译区(3'-UTR)序列的报告基因质粒荧光酶活性弱于转染前。结论上调miRNA-613的表达量,可抑制VEGFA的表达,从而逆转MDA-MB-231/GCB细胞株对GCB的耐药性,可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

复方苦参注射液联合胸腺肽对血清肿瘤标志物的影响

目的复方苦参注射液联合胸腺肽疗法进行治疗,分析其对恶性肿瘤患者血清肿瘤标志物水平的影响。方法选取80例恶性肿瘤患者,按照随机数字表法均分为试验组与对照组,对照组给予复方苦参注射液治疗,试验组给予复方苦参注射液与胸腺肽联合治疗。分析2组治疗效果和血清肿瘤标志物的水平变化情况。结果试验组总有效率为92.50%,与对照组(57.50%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者的CEA(2.19%)、AFP(2.32%)、CA724(5.01%)和CA211(2.20%)水平,与对照组患者水平(3.21%,3.33%,21.81%和3.11%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的NSE、SCC、CA125和CA199水平(14.35%,1.02%,14.27%和13.28%),与对照组水平(14.25%,1.23%,14.43%和13.33%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤患者经复方苦参注射液联合胸腺肽治疗后效果显著,对CEA、AFP、CA724和CA211血清肿瘤标记物水平影响较大。

紫杉醇、阿霉素每周方案新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌与标准方案的对比研究

目的探讨紫杉醇、阿霉素每周方案与标准三周方案治疗局部晚期乳腺癌的近期疗效。方法选择2012年4月~2014年3月本院收治的局部晚期乳腺癌患者49例,随机分为两组,观察组24例患者给予紫杉醇70mg/m2,阿霉素30mg/m2,1次/周,连续3周,4周为1个周期;对照组25例患者给予紫杉醇135mg/m2,d1,阿霉素50mg/m2,d1,3周为1个周期;两组患者均治疗3个周期,比较两组近期疗效及毒副作用。结果观察组总有效率为87.50%;对照组总有效率为72.00%,两组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后病理结果显示新辅助化疗后观察组病理完全缓解率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组恶心、呕吐、脱发、中性粒细胞减少、血小板减少、肌肉关节痛等毒副反应比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论紫杉醇、阿霉素每周方案新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌,剂量密度增加,总体疗效更高,且近期毒副反应无明显增加,值得进一步研究应用。