组织黏合剂治疗胃底静脉曲张术后再出血的相关因素

目的:分析内镜下胃底组织黏合剂注射治疗(gastric varices injection,GVI)术后胃底静脉曲张再出血的发生率及与肝硬化疾病相关的影响其再出血的危险因素.方法:回顾性分析我院2010-06/2012-04因肝硬化伴重度胃底静脉曲张住院并行首次胃底组织黏合剂治疗的患者52例.记录其性别、年龄、肝硬化原因、是否合并肝癌、Child分级、腹水、门静脉栓塞、门静脉直径、脾静脉直径、脾脏厚度、脾脏长径、血常规、肝肾功能、凝血功能、空腹血糖(fasting blood sugar,FBs)、甲胎蛋白(alpha-fetal Protein,AFP)、Child评分、MELD评分以及内镜下静脉曲张情况等指标.寻找其与肝硬化疾病相关的影响首次GVI术后胃底静脉曲张破裂出血(gastric variceal bleeding,GVB)可能的危险因素.结果:首次GVI术后胃底静脉曲张破裂再出血率34.6%,平均再出血时间为5.5mo±4.9mo.Logistic回归分析表明,Child-PughB/C级、-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)、脾脏长径是与肝硬化疾病相关的影响GVI术后GVB的危险因素,P值分别为0.036、0.009、0.033,OR值分别为15.262、47.684、38.249,95%CI分别为1.197-194.573、2.604-873.328、1.339-1092.543.GGT、脾脏长径的ROC曲线下面积分别为0.773、0.704,敏感度分别为66.7%、93.8%,特异度分别为85.7%和52.6%.结论:Child-PughB/C、GGT及脾脏长径是与肝硬化相关的影响GVI术后胃底静脉曲张再出血的危险因素.

组织胶联合聚桂醇治疗胃底静脉曲张的疗效

目的:探讨组织胶联合聚桂醇治疗对胃底静脉曲张(gastric variceal,GV)的临床疗效.方法:回顾性分析我院2010-08/2014-02间因肝硬化伴胃底静脉曲张破裂出血行内镜下治疗的患者临床资料.行组织胶联合聚桂醇注射治疗(GIS组)的患者101例,行单纯组织胶治疗(Histoacryl组)的患者70例,比较两组患者的临床止血疗效、GV改善情况、再出血情况及临床不良反应.结果:两组止血成功率均为100%.GIS组术后随访1-24 mo(7.47 mo±6.04 mo),GV缓解率为45.54%,消失率为27.72%,总体有效率为73.26%;Histoacryl组术后随访1-26 mo(12.17mo±8.01 mo),GV缓解率为28.57%,消失率为24.29%,总体有效率为52.86%,GIS组GV有效率高于Histoacryl组,有统计学意义(P<0.01).GIS组平均缓解时间(3.67 mo±4.24 mo)早于Histoacryl组(7.22 mo±7.11 mo),有统计学意义(P<0.05).GIS组、Histoacryl组术后总体再出血率分别为22.77%、34.29%,差异无统计学意义(P>0.05).GIS组平均再出血时间(2.50mo±2.69 mo)早于Histoacryl组(5.56 mo±5.26mo),有统计学意义(P<0.05).结论:组织胶联合聚桂醇治疗在改善GV方面疗效优于单纯组织胶.联合治疗并不增加术后再出血率,但可使术后再出血时间提前.

5-Aza-dC对牛成肌细胞MyoD1启动子甲基化及mRNA表达的影响

旨在探究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对牛成肌细胞的增殖和肌分化因子(myogenic differentiation 1,MyoD1)启动子甲基化以及mRNA表达的影响。本研究复苏了前期冻存的关岭牛成肌细胞,并进行培养,待其生长到对数生长期,再通过不同浓度的5-Aza-dC对牛成肌细胞进行处理,利用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;结合高通量检测方法检测MyoD1启动子甲基化水平,并利用qRT-PCR检测MyoD1及相关基因的表达水平。研究发现,0.1μmol·L^(-1) 5-Aza-dC为最适浓度,该浓度下细胞抗凋亡因子Bcl的表达极显著降低(P<0.01),促凋亡因子Bax的表达极显著提高(P<0.01),促凋亡因子Caspase-9的表达显著提高(P<0.05);周期因子Cyclin A2的表达显著提高(P<0.05),而细胞因子Cyclin B1、Cyclin D的表达无显著变化;检测空白组和试验组MyoD1启动子甲基化水平发现,试验组甲基化水平极显著低于空白组(P<0.01);而mRNA的表达水平极显著高于空白组(P<0.01)。5-Aza-dC能够通过改变Caspase-9、Bcl、Bax、Cyclin A2等基因的表达来调节关岭牛成肌细胞的增殖和凋亡,并能够有效降低MyoD1基因启动子的甲基化水平(P<0.01);极显著提高其mRNA的表达量(P<0.01)。低浓度的5-Aza-dC能通过促进细胞凋亡及调控关岭牛MyoD1的甲基化水平来调控MyoD1的表达;同时推测,MyoD1基因启动子的甲基化水平能够影响关岭牛成肌细胞的生长发育,可为遗传标记辅助关岭牛的改良提供理论参考。

浅析农村小学班主任如何加强班级的有效管理

细化来说班主任是学校日常工作中的中心,会协助学校组织各项教学活动,传播学校在管理中的各项政策,同时也是学科的教 学者,是班级与科任教师之间的沟通桥梁,肩负着在思想上引导学生和在学习上指导学生的作用。此外,农村小学班主任还肩负着对学生进 行心理疏导义务,结合农村学校教学周边环境和实际教学能力,做好班级的日常管理工作。下文以简单的文字形式介绍了农村小学班主任完 成有效班级管理的方式。

从江香猪OB基因序列及对皮下脂肪前体细胞的调控研究

本文旨在探究从江香猪肥胖基因(OB sese,OB)的结构、性质以及在脂肪沉积过程中的表达调控,为进一步以从江香猪为肥胖症动物研究模型提供基础数据。研究通过提取纯种从江香猪、苏香杂交猪和大白猪心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、大肠、小肠、脂肪、背最长肌9个组织的总RNA,逆转录后经qRT-PCR检测不同猪种不同组织中mRNA的表达水平,扩增从江香猪OB基因全长CDS序列;测序后进行生物信息学分析,构建pEGFP-C1-OB表达载体并瞬时转染至培养的从江香猪皮下脂肪前体细胞中,检测各脂质代谢相关基因的表达规律。结果表明:OB基因在从江香猪各组织器官中均有表达,其在脂肪组织中的表达水平极显著高于其他组织;与GenBank登记的野猪(Sus Scrofa)序列相比较,存在241 bp处(T→C)和462处(G→T)2个同义突变位点;氨基酸第1位至22位为蛋白信号肽区域,同时存在一个螺旋跨膜结构,概率为84.63%。表达载体转染细胞后,OB基因上调导致神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)、乙酰辅酶A羧化酶A(Acetyl CoA carboxylase A,ACACA)、3-磷酸甘油酰基转移酶(Glycerol-3-phosphate acyltransferase,GPAM)的表达水平极显著提高,而二酰基甘油酰基转移酶1基因、脂蛋白脂酶、过氧化物酶体增殖激活受体γ、脂肪酸合成酶的表达水平极显著降低。

组织胶治疗胃底静脉曲张出血二例

例1男，53岁，网进食硬物后出现呕吐咖啡样胃内容物3次，量约500ml，排柏油样黑便2次，量约300ml，伴头晕、乏力，于2010年11月12日入院。既往乙肝肝硬化病史。入院查体：轻度贫血貌，皮肤、巩膜无黄染，肝掌（-），蜘蛛痣（-），心肺无明显异常，腹软。实验室检查：血红蛋白81/L，血小板178X10^9／L，白蛋白39．6g／L，凝血酶原活动度71％，HBsAg（＋），HBcAb（＋），HBV-DNA（-），甲胎蛋白5．56μg／L。腹部B趟示肝硬化，脾大。诊断：肝硬化伴胃底静脉曲张破裂出血；乙肝肝硬化Chihl—PughA级。

关岭牛MyoD1与MSTN基因相互表达调控

[目的]旨在验证牛MyoD1与MSTN在表达调控上的相互作用。[方法]首先,以构建的p EGFP-N3-MyoD1和p EGFP-N3-MSTN过表达载体,分别在两组关岭牛原代成肌细胞中过表达MyoD1和MSTN,细胞转染24 h后,qRT-PCR检测并分析各处理组细胞中MyoD1和MSTN相比表达情况。其次,以海肾荧光载体pRL-TK为内参质粒,在转染p GL-3-MSTN-pro质粒的关岭牛原代成肌细胞中过表达MyoD1,在转染p GL-3-MyoD1-pro质粒的关岭牛原代成肌细胞中过表达MSTN,共转染36 h后,双荧光素酶试剂盒检测分析各组细胞中相对荧光素酶活性变化。[结果]过表达MyoD1组细胞中MyoD1相对表达量相比对照组上调至8 283.987±2 337.534(P=0.004),MSTN的相对表达量上调至7.849±1.089 (P=0.000 4);而MSTN过表达组细胞中MSTN相对表达量相比对照组上调至121 131.802±12 474.046(P=0.004),MyoD1基因的相对表达量下调至0.103±0.016(P=0.000 1)。进一步试验中,过表达MyoD1组细胞中相对荧光素酶活性变化相比对照组从1.131±0.051上调至3.030±0.212(P=0.0001);而过表达MSTN组细胞中相对荧光素酶活性变化相比对照组从1.797±0.136下调至0.543±0.092(P=0.000 2)。[结论]MyoD1的过量表达(P=0.004),会导致MSTN表达显著上调(P=0.000 4);而MSTN的过量表达(P=0.004),可负向调节MyoD1表达(P=0.000 1)。此外MyoD1的过表达会增强MSTN启动子活性(P=0.000 1);而MSTN的过表达会降低MyoD1启动子活性(P=0.000 2)。综上,MyoD1可正向调控MSTN表达,而MSTN也对MyoD1表达起负反馈调节作用。

MyoD1启动子区甲基化及mRNA表达分析

[目的]检测关岭牛背最长肌中MyoD1基因甲基化水平及mRNA表达量,分析胎牛与成年牛甲基化水平差异。[方法]以关岭牛胎牛以及成年牛(24月龄)为研究对象,利用亚硫酸氢盐介导的未甲基化胞嘧啶向尿嘧啶的转化以及用高通量测序方法检测其背最长肌肉中的甲基化表达水平;通过qRT-PCR检测MyoD1、DNMT1基因在关岭牛胎牛背最长肌中中的表达量。[结果]胎牛背最长肌中MyoD1启动子甲基化率为15.4%、1.4%、0.8%,成年牛为20%、1.1%、1.2%,且胎牛中MyoD1启动子甲基化水平极显著低于成年牛(P <0.01);通过甲基检测结果筛选出甲基化位点CpG-1-2相关转录因子结合位点ZNF449;MyoD1在关岭牛胎牛背最长肌中的表达量极显著高于成年牛(P <0.01),DNMT1基因在关岭牛胎牛背最长肌中的表达量极显著低于成年牛(P <0.01)。[结论]MyoD1启动子甲基化水平在关岭牛胎牛、成年牛存在差异,DNMT1的表达与甲基化水平一致,预测启动子区可能调控的甲基化位点。推测MyoD1启动子甲基化在肌肉的生长发育过程中有重要的作用,为进一步研究关岭牛MyoD1启动子甲基化提供理论基础。