肥胖冠心病患者PCI术前后血清NLR、HMGB1、NT-proBNP水平及其远期预后的影响因素分析

目的探讨肥胖冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术前后血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及其远期预后的影响因素。方法选取2015年6月至2017年3月该院收治的116例行PCI术的冠心病患者作为研究对象。根据体质量指数(BMI)分为对照组(BMI 18.5~24 kg/m2,65例)与肥胖组(BMI≥28 kg/m2,51例),观察比较PCI手术前后肥胖组和对照组NLR、HMGB1、NT-proBNP水平及随访2年内主要不良心脑血管事件(MACCE)死亡、心肌梗死等发生情况。根据预后情况将肥胖组患者分为预后不良组与预后良好组,分析肥胖冠心病患者远期预后的影响因素。结果PIC术后,患者NLR、HMGB1、NT-proBNP水平均明显改善,肥胖组NLR、HMGB1、NT-proBNP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访2年,两组死亡、心肌梗死、支架内血栓、脑卒中、血运重建比较,差异无统计学意义(P>0.05);而肥胖组MACCE及预后不良总数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,BMI、NLR、HMGB1、NT-proBNP、高血脂、脑血管疾病是肥胖冠心病患者远期预后独立影响因素(P<0.05)。结论PCI术治疗肥胖冠心病患者有利于改善NLR、HMGB1、NT-proBNP水平。BMI、NLR、HMGB1、NT-proBNP、高血脂、脑血管疾病是肥胖冠心病患者远期预后独立影响因素。

替格瑞洛辅助PCI治疗老年ST段抬高型急性心肌梗死对氧化应激损伤及炎症因子水平的影响分析

目的:探讨替格瑞洛辅助PCI治疗老年ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)对氧化应激损伤及炎症因子水平的影响。方法:选择进行PCI治疗的老年STEMI患者100例,按照数字列表法分为研究组与对照组,每组各50例,对照组给予PCI治疗和强心、抗凝、扩血管、预防感染等心肌梗死综合治疗,研究组在心肌梗死综合治疗的基础上给予替格瑞洛治疗,比较两组治疗前(T0)、治疗7d(T1)、14d(T2)、30d(T3)氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及白介素-6(IL-6)水平变化。结果:两组T0血清MDA、GSH-Px及SOD水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);术后两组T1血清MDA水平高于T0、GSH-Px及SOD水平低于T0,T2、T3血清MDA水平低于T0、T1,GSH-Px及SOD水平高于T0、T1,T3血清MDA水平低于T2,GSH-Px及SOD水平高于T2,且研究组T1、T2、T3时血清MDA显著低于、GSH-Px及SOD高于对照组T1、T2、T3时,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组T0血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);术后两组T1血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平高于T0,T2、T3血清hs-CRP、IL-6及NTproBNP水平低于T0、T1,T3血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平低于T2;且研究组T1、T2、T3时血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP显著低于对照组T1、T2、T3时,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:替格瑞洛辅助PCI治疗老年STEMI患者可降低氧化应激损伤,控制机体炎症反应。

高海拔地区冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉病变的相关因素

目的探讨高海拔地区冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的危险因素,并分析影响冠心病患者冠状动脉病变程度的相关因素。方法选取2018年2月至2019年8月因胸痛在青海省心脑血管病专科医院住院治疗并行冠状动脉造影检查的患者516例为研究对象,根据冠状动脉造影检查结果分为冠心病组(n=304)和非冠心病组(n=212)。采用Gensini评分对冠心病患者冠状动脉病变程度进行分级,将冠心病组患者分为低分组(n=156)、中分组(n=86)和高分组(n=62)。比较冠心病组和非冠心病组患者、不同冠状动脉病变程度组患者的一般临床资料,并分析影响冠心病和冠状动脉病变程度的危险因素。结果冠心病组患者在男性患者比例、吸烟史、合并原发性高血压(高血压)、空腹血糖浓度、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)浓度明显高于非冠心病组患者,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和载脂蛋白A浓度明显低于非冠心病组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示合并高血压、空腹血糖浓度增高、LDL-C浓度增高属于冠心病的独立危险因素,HDL-C、载脂蛋白A属于冠心病的保护因素。不同冠状动脉病变程度组患者年龄、空腹血糖浓度、LDL-C和HDL-C浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示年龄、空腹血糖浓度、LDL-C浓度增高属于冠状动脉病变的独立危险因素,HDL-C属于冠状动脉病变的保护因素。结论在高原地区,伴随年龄的增大、空腹血糖浓度增高和LDL-C浓度增高是冠心病患者冠状动脉病变程度加重的危险因素,而HDL-C是高海拔地区冠心病患者冠状动脉病变程度的保护因素。

川芎嗪注射液通过激活Notch通路抑制心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡与坏死的作用研究

目的探讨川芎嗪注射液通过激活Notch通路抑制心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡与坏死的作用。方法SD雄性大鼠随机分为3组,模型组、干预组及对照组。模型组、干预组于冠状动脉(冠脉)左前降支进行结扎以构建急性心肌梗死大鼠模型,对照组只进行穿线不结扎。建模24 h后干预组腹腔注射120 mg/kg川芎嗪注射液,1/d,连续给药3周,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。采用免疫荧光法观察3组大鼠心肌细胞增殖情况,采用心脏彩超测定心功能指标,采用qPCR法检测心肌细胞Notch通路受体Notchl、配体Dll4和下游靶基因Hesl的表达。结果干预1周、3周后,干预组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、丙二醛(MDA)明显降低,左心室射血分数(LVEF)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显增加,且干预后各时间点各项指标均优于模型组(P<0.05);干预组心肌细胞增殖百分率和Notch1、DII4、Hes1 mRNA表达明显高于模型组、对照组,而模型组明显高于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪注射液通过激活Notch通路促进心肌细胞增殖,抑制心肌细胞损伤,从而改善心脏功能。

阿霉素诱导大鼠急性心肌损伤模型中整合素β3与内质网应激及Bcl2/Bax基因的相关性研究

目的探究阿霉素诱导大鼠急性心肌损伤模型中整合素β3与内质网应激(ERS)及Bcl2/Bax基因的相关性。方法通过一次性注射大量阿霉素诱导急性心肌损伤,选择25只作为模型组;另选择25只作为健康组。检测各组大鼠心肌损伤及心功能情况:射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)。检测心肌组织中整合素β3、ERS标志(GRP78、PERK)和凋亡(Bcl2、Bax)标志基因mRNA和蛋白的水平。阿霉素诱导的急性心肌损伤模型大鼠心肌组织中整合素βmRNA或蛋白与GRP78、PERK、Bax、Bcl2蛋白的相关性利用Pearson检验进行评估。结果与健康组比较,阿霉素诱导的模型组大鼠的EF(46.08±4.25)%显著降低(P<0.05),而LVEDD(7.83±0.79)mm和LVESD(5.65±0.64)mm显著升高(P<0.05)。模型组心肌组织中整合素β3、GRP78、PERK、Bax mRNA表达量显著高于健康组(P<0.05),而Bcl2 mRNA蛋白表达量显著低于健康组(P<0.05)。整合素mRNA和蛋白的表达量与ERS标志蛋白的表达量均正相关(P<0.05),与促凋亡蛋白Bax蛋白表达量正相关(P<0.05),与抗凋亡蛋白Bcl2蛋白表达量负相关(P<0.05)。结论阿霉素诱导的急性心肌损伤的大鼠心肌组织中整合素β3过表达,并且ERS和促凋亡蛋白水平升高,整合素β3与其正相关;抗凋亡蛋白水平降低,整合素β3与其负相关。