早期胃癌的临床诊断进展

随着高危人群的增加及人口老龄化,胃癌仍是全球癌症最常见的死亡原因之一。胃癌是来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,根据其胃壁浸润深度可分为早期胃癌及进展期胃癌。胃癌早期多无明显症状,或仅表现为上腹隐痛不适、反酸、嗳气、食欲减退、消瘦等非特异性症状,常与慢性胃炎、胃溃疡等胃慢性疾病症状相似,容易漏诊。目前胃镜活检组织病理学检查作为确诊胃癌的“金标准”,但由于其成本较高及侵入性,内镜筛查的应用受到限制,不适合大规模人群的胃癌普查及随访工作。对此,需要借助更多的检查手段来辅助筛查及诊断早期胃癌。

IDO1抑制剂对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用及其对MyD88信号通路的影响

目的探讨IDO1抑制剂(Epacadostat)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及对结肠组织中MyD88信号通路的影响。方法实验设置空白组(不予以任何干预)、模型组[予以质量浓度为50 g/L的二甲基亚砜(DMSO)溶液(溶于生理盐水),灌胃4 d]、低、中、高剂量药物干预组[Epacadostat(溶于DMSO溶液)5 mg/kg、10 mg/kg、15 mg/kg,灌胃4 d]5组,每组6只,模型组与药物干预组小鼠自由饮用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d组建UC模型。观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理评分,RT-PCR检测小鼠结肠组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α,同时检测小鼠结肠组织中MyD88信号通路的MyD88与NF-κB p65定量。结果与模型组相比,药物干预组中DAI降低(P<0.05),结肠病理损伤明显改善,药物干预组(中、高剂量)中的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-αmRNA水平明显降低(P<0.05),同时MyD88、NF-κB p65水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Epacadostat对DSS诱导的小鼠急性结肠炎模型具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制MyD88信号通路有关。

特殊肠化生型巴雷特食管的内镜治疗效果评价

目的评价特殊肠化生型巴雷特食管(Barrett esophagus, BE)的内镜治疗效果。方法 2017年1月-2019年12月在武汉大学人民医院确诊特殊肠化生型BE, 并分别行内镜下射频消融术(endoscopic radiofrequency ablation, ERFA)、内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection, EMR)治疗的56例患者纳入回顾性分析, 主要观察术后出血、进食梗阻、手术时间、住院时间和残留或复发等。结果 ERFA组(n=43)与EMR组(n=13)在患者年龄、性别、BE长度、术前消化道症状及合并症方面差异均无统计学意义(P>0.05)。相对于ERFA组, EMR组术后出血发生率[23.1%(3/13)比0, P=0.010]、进食梗阻发生率[30.8%(4/13)比4.7%(2/43), P=0.022]较高, 手术时间[6.0(5.6, 6.2)min比5.4(5.2, 5.5)min, Z=4.95, P<0.001]及住院时间[6.0(5, 7)d比3.5(3, 4)d, Z=5.76, P<0.001]较长。术后疼痛及发热发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMR组患者随访期间均未见肠化生病灶残留或复发, ERFA组第1次治疗后随访活检发现41.9%(18/43)的患者存在肠化生残余病灶, 差异有统计学意义(P=0.005)。结论 EMR治疗特殊肠化型BE更彻底;而ERFA治疗操作更简单, 用时较短, 术后并发症较少, 在临床应用更为广泛。

PARP-1抑制剂5-AIQ对实验性结肠炎小鼠Treg/Th17的调节作用

[目的]探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡的调节作用及其机制.[方法]将30只C57 BL/6 J小鼠随机分为3组:空白组、DSS组、5-AIQ组,每组10只;小鼠自由饮用质量浓度为30 g/L的DSS共7d,组建UC模型.空白组:正常饮水的同时给予0.9%氯化钠溶液,腹腔注射7 d;DSS组:造模同时给予0.9%氯化钠溶液,腹腔注射7 d;5-AIQ组:造模同时给予5-AIQ(1.5 mg/kg),腹腔注射7d.观察各组小鼠体质量、大便黏稠度及出血情况、计算结肠炎相关的疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理评分,RT-PCR检测小鼠结肠组织中的炎症因子IL-10、IL-17、IL-21、IL-35,同时检测小鼠结肠组织中Th17和Tregs细胞分化相关转录因子RORγt、STAT3、Foxp3、Smad3表达.[结果]与DSS组相比,空白组和5-AIQ组中DAI降低(P<0.01);5-AIQ组结肠病理损伤明显改善;与空白组相比,DSS组IL-10、IL-35、Foxp3、Smad3蛋白下调,IL-17、IL-21、RORγt、STAT3蛋白上调;5-AIQ组与DSS组比较,IL-10、IL-35、Foxp3、Smad3蛋白上调,IL-17、IL-21、RORyt、STAT3蛋白下调,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]PARP-1抑制剂5-AIQ可能通过调控实验性结肠炎小鼠Treg/Th17免疫平衡起到抑制肠道炎症,保护结肠黏膜的作用.

基于数据挖掘分析LUM基因在胃癌中的表达及意义

目的:通过数据库分析LUM基因在胃癌中的表达情况及意义。方法:通过Oncomine数据库分析LUM基因在胃癌中的差异性表达,基于GEPIA网站分析LUM基因表达与胃癌患者生存周期的关系;同时利用MethHC数据库分析LUM基因甲基化水平,使用基于TCGA数据集的UALCAN在线数据库对LUM在胃癌患者中的表达及预后进行验证;并通过String数据库分析LUM基因的蛋白相互作用及上下游调控关系。结果:胃癌组织中LUM的mRNA表达较正常对照组明显增高;Meta分析进一步证实LUM基因的表达在胃癌组织中明显增高。GEPIA分析发现高表达组患者生存周期明显短于低表达组(P<0.05)。与此同时,甲基化分析中得出LUM基因甲基化水平肿瘤组明显高于正常组;TCGA数据集验证显示LUM在胃癌组织中的表达量与预后有关;蛋白质网络分析得出,LUM可能与OGN、CHST1、CHST5、CHST6、DCN、COL1A1、COL1A2、COL3A1、COL4A2、ACAN等蛋白相互作用。结论:基于多个数据库的数据挖掘发现,LUM基因在胃癌组织中呈现高表达,且其表达水平与胃癌患者总体生存相关;LUM是与胃癌预后相关的生物标志物,参与肿瘤的发生发展,或可作为诊断和治疗的潜在靶点。