探讨BV2细胞活化中是否存在p38MAPK及JAK2-STAT通路的磷酸化激活

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。