奶牛乳房炎的病原学分析

奶牛乳房炎是奶牛的常见疾病之一,全世界大约有6000万头奶牛患有乳房炎,我国奶牛乳房炎的发病率为41%~60%,其中以隐性乳房炎为主,个别牛场的隐性乳房炎发病率高达46.4%~85.7%,是造成我国奶牛单产水平比较低的最重要原因之一[1-6]。据美国乳房炎协会统计,目前约有150种病原微生物能够引起奶牛乳房炎,常见的致病微生物有20种左右,因金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、无乳链球菌、停乳链球菌和沙门菌感染所致奶牛乳房炎病例约占所有奶牛乳房炎病例的90%[5-6]。本文根据病原微生物的来源和传播方式,将乳房炎的致病微生物分为传染性病原菌和环境性病原菌两类,并对每类病原菌的感染途径和特点进行了综合分析,以期为临床诊断和有效防治提供帮助。

奶牛乳房炎的发病机制

奶牛乳房炎是指奶牛的乳腺在受到物理、化学、微生物等刺激时所产生的一种炎性变化,常导致产奶量下降,牛奶质量变差,由于发病率较高,给奶牛养殖业带来的巨大经济损失。为了便于兽医工作者和养殖者了解奶牛乳房炎的发病机制,做好乳房炎的防治工作,本文从奶牛乳房生理学、病原入侵、乳腺感染、乳腺组织产生炎症和组织病理变化等方面对常见病原菌的致病机制进行了总结和分析。1奶牛乳腺生理学乳头管是外部病原进入乳房的唯一途径,向上连接乳池,向下在乳头末端开口。在正常生理条件下,乳头管内壁的鳞片状上皮细胞不断剥离和脱落,形成角蛋白,角蛋白沉聚在乳头管的管腔中,封堵管腔,阻止外部的病原侵入。

川西北牦牛源牛星状病毒的检测及ORF2基因序列分析

牛星状病毒(BoAstV)ORF2基因在感染与免疫过程中发挥重要作用,为了解BoAstV在川西北牦牛中的流行及ORF2基因的分子特征,采集2016年-2017年川西北135份牦牛腹泻粪便样本,采用RT-PCR方法对临床样本进行检测,并对阳性样本进行完整ORF2基因的克隆。结果显示,从135份样本中检出7份BoAstV阳性,检出率为5.2%;获得的2条完整ORF2基因长度皆为2 313 bp,与GenBank中仅有的1条牦牛源BoAstV S8株的ORF2完整基因的氨基酸同源性分别为89.4%和86.1%,与BoAstV ORF2氨基酸同源性为28.5%~52.2%;这2条序列在进化树上与牦牛源BoAstV S8株单独聚于一支,与BoAstV有明显的遗传距离。研究结果丰富了牦牛源BoAstV ORF2基因信息,为研究牦牛源BoAstV的诊断和防控提供参考。

犬源大肠杆菌的耐药研究

为了解犬源大肠杆菌的耐药情况,采用微生物学病原分离鉴定法,从40份犬粪样中获得大肠杆菌12株。纸片法药物敏感试验结果:12株大肠杆菌对于头孢曲松、庆大霉素、小诺霉素、林可霉素、磺胺间甲氧嘧啶、氟苯尼考、妥布霉素、左旋氧氟沙星的耐药率依次为:83.3%、83.3%、83.3%、91.7%、66.7%、91.7%、83.3%、100%。

表皮葡萄球菌多糖与牛支原体P48蛋白偶联物的免疫效力初步研究

为评价表皮葡萄球菌多糖(PS)和牛支原体P48蛋白的偶联物PS-P48在小鼠上的安全性和免疫效力,本试验将20只BALB/c小鼠随机均分为4个组,对照组、多糖组、蛋白组和偶联组,分别接种0.9%生理盐水、PS、P48蛋白和偶联物PSP48,每隔14 d免疫1次,共免疫3次;分别于免疫0、7、14、21、28、35、42、49和56 d进行临床观察和称重,采集血清进行抗体效价检测和细胞因子检测。结果显示,免疫全过程未出现小鼠死亡个例,各组小鼠精神状态良好,无不良反应;免疫35、42、49和56 d时,多糖组小鼠体重显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);免疫42 d时,蛋白组小鼠体重显著低于对照组(P<0.05);免疫42、49和56 d时,偶联组小鼠体重显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);从抗体水平看,免疫后的各个采样时间点,偶联组、蛋白组和多糖组小鼠血清IgG抗体平均P/N值均极显著高于对照组(P<0.01),偶联组和蛋白组抗体平均P/N值均极显著高于多糖组(P<0.01);蛋白组和偶联组小鼠血清IgG抗体平均P/N值在免疫49 d时达到峰值,偶联组针对P48蛋白的抗体平均P/N值极显著高于蛋白组(P<0.01),蛋白组的抗体效价达1∶25600,偶联组的抗体效价>1∶51200;且偶联组中针对表皮葡萄球菌PS的抗体效价达1∶800,针对牛支原体P48蛋白的抗体效价>1∶6400;在免疫56 d时,偶联组免疫小鼠血清中IL-4、IL-6和IFN-γ水平显著高于蛋白组、多糖组和对照组(P<0.05或P<0.01)。结果表明,偶联物PS-P48可同时产生针对表皮葡萄球菌PS和牛支原体P48蛋白的抗体,能够诱导特异性抗体产生,并激活细胞因子表达,为进一步研究和发展同时针对表皮葡萄球菌和牛支原体的疫苗,尤其是用于奶牛乳房炎的疫苗提供了重要的参考。

金黄色葡萄球菌SSL7蛋白对补体系统的作用分析

为探究金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白(Staphylococcal superantigen-like proteins,SSLs)与补体系统相关的生物学特征,利用原核表达系统表达SSL7重组蛋白,并通过补体杀伤试验、Western Blot以及Pull-down对其有关补体系统的生物学特征进行研究。结果表明:1)重组蛋白SSL7可在大肠杆菌感受态细胞BL21(DE3)系统中大量可溶性表达,大小约25ku,2)SSL7可阻断新鲜兔血清对大肠杆菌DH5α的补体杀伤作用,3)SSL7抑制补体激活后攻膜复合体(Membrane attack complex,MAC)的形成,新鲜兔血清无法在金黄色葡萄球菌NCTC 8325菌体表面形成MAC沉积,4)SSL7能捕获健康人血清(Human normal serum,HNS)中的补体C5,阻断补体系统的激活。综上,金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白SSL7可以通过特异性结合补体C5阻断补体级联反应,逃避宿主免疫应答以达到致病的目的,为进一步探究SSL7的感染机制、揭示SSLs蛋白功能奠定基础。

祖国在我心中

尊敬的老师、亲爱的同学们： 大家好!今天我演讲的题目是：《祖国在我心中》。 没有任何一个字眼， 能像“祖国”一样， 一提起您， 就令我心潮澎湃，自豪无比。 您有幅员辽阔的大地， 您有五十六个民族紧紧拥抱在一起。