依那普利联合丹参川芎嗪治疗老年脑血栓患者的疗效及对血浆超氧化物歧化酶和内皮素1的影响

脑血栓是由于供应脑的动脉管壁病变造成管腔狭窄和血栓,使得脑局部缺血、缺氧和坏死,常出现偏瘫、失语等神经系统症状〔1,2〕。目前临床上治疗脑血栓的药物较多,为寻找效果更好的治疗药物与方法,本研究观察联合应用依那普利和丹参川芎嗪对脑血栓患者进行治疗的疗效。1资料与方法 1.1一般资料选取2010年6月至2012年12月我院住院治疗的85例急性脑血栓患者。

关节活动度维持及步行训练对脑卒中偏瘫患者肌力的影响

偏瘫是脑卒中患者康复治疗重点解决的问题。本文对收治的56例偏瘫患者在常规内科治疗的同时进行关节活动度维持及步行训练,并与50例常规治疗病情相似患者进行对比。康复组肌力恢复明显好于对照组,提示早期进行关节活动度维持及步行训练可改善偏瘫患者肌力,进而提高运动能力。

复方丹参对脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨复方丹参治疗脑梗死的临床疗效及其对血管内皮细胞内分泌功能的影响。方法:65例脑梗死患者随机分成研究组和对照组,两组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、治疗前神经功能缺损程度评分均相似,具有可比性(P>0.05)。两组基础治疗相同,研究组在此基础上加用复方丹参注射液20mL,1次/d,静脉滴注,连用14d为1个疗程。两组在治疗前后均进行疗效评定和神经功能缺损程度评分及血浆内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平测定。结果:复方丹参治疗后研究组神经功能缺损程度评分(13.24±8.06)分,较治疗前(27.62±6.86)分和对照组治疗后(20.32±8.14)分显著下降(t=7.8048,3.5233,P<0.001)。研究组治疗脑梗死的总有效率为88%,明显高于对照组69%(μ=2.2204,P<0.05)。同时亦发现,研究组治疗后血浆内皮素-1水平(49.54±6.19)ng/L,较治疗前(63.74±5.68)ng/L和对照组治疗后(60.36±6.22)ng/L显著下降(t=9.7098,7.0287,P<0.001);血浆6-keto-PGF1α水平较治疗前和对照组治疗后明显升高。结论:复方丹参能够调整脑梗死患者的血管内皮细胞内分泌功能紊乱,治疗脑梗死有效。

SB202190对卡英酸诱导的癫痫大鼠模型认知功能的影响及机制

【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和SB202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 mg/kg,30 mg/kg),对各组大鼠进行行为学观察,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,应用免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测与凋亡有关的因子:Bcl-2、Bax和Caspase-3。【结果】假处理组无发作;模型组给KA后均出现3～5级癫痫发作;与模型组相比,低、高剂量SB2021902组发作程度明显减轻,表现为1～3级;Morris水迷宫试验:定位航行试验:SB202190两个剂量组逃避潜伏期同模型组比较均明显缩短(P<0.05),以高剂量组显著;空间探索试验:同模型组比较,SB202190两个剂量组第一象限停留时间均延长(P<0.05),穿环指数均增加(P<0.05),以高剂量组显著;模型组较假处理组Bax、Caspase-3因子表达明显增强(P<0.01),同时Bcl-2因子表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡明显增加,而与模型组比较,SB202190两个剂量组使这些结果发生相反改变(P<0.01)。【结论】SB202190可以减轻大鼠癫痫发作,提高大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其减少海马神经元凋亡有关,而Bcl-2、Bax和Caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具有重要的作用。

蕲蛇酶与东菱精纯克栓酶治疗脑梗死的对比研究

目的 :探讨蕲蛇酶 (acutase)治疗脑梗死的疗效和安全性。方法 :2 83例发病在 72h内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。研究组给acutase 0 .75u加入于生理盐水 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd ,连用 2周为一疗程 ;对照组应用东菱精纯克栓酶(DF 5 2 1) 10BU加入生理盐水 15 0mL中静脉滴注 ,隔日一次 ,共 5次。用药前后均进行血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、心电图、纤维蛋白原和血小板聚集率检查及神经功能缺损程度评分 ,动态监测血小板和白细胞计数。结果 :acutase具有降低血浆纤维蛋白原浓度和抑制血小板聚集率的作用 (P <0 .0 5 ) ,治疗脑梗死总有效率为 99.30 % ,与DF 5 2 1的疗效相近 (P >0 .0 5 )。结论 :acutase是一种安全、有效地治疗脑梗死的新药 ,其疗效可与DF 5 2

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组(5.00μg/kg),采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型,24h后进行神经功能缺损评分,并观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CA1区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分:与假手术组相比,缺血对照组神经功能缺损评分显著升高,前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以高剂量组更为显著;②脑组织病理学改变:前列地尔各剂量组与缺血对照组相比,海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为(15.0±4.8)个/高倍镜视野、(12.4±1.9)个/高倍镜视野和(11.2±1.6)个/高倍镜视野,均低于缺血对照组的(19.3±1.3)个/高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,且以高剂量组效果较好,其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。

奥德金治疗血管性痴呆的临床研究

目的:探讨奥德金治疗血管性痴呆的疗效和安全性。方法:将61例血管性痴呆患者随机分成研究组和对照组,两组于治疗前和治疗后2周行长谷川痴呆量表检查。研究组31例患者应用奥德金20ml加入0.9％氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程;对照组30例应用血活素20ml加入0.9％氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程。两组基础治疗相同..结果:研究组总有效率为67.74％,对照组为63.33％(P>0.05),均未发现不良反应。结论:奥德金治疗血管性痴呆安全有效。

低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 :探讨低分子肝素钙治疗急性脑梗死的临床疗效及对实验室指标的影响。方法 :将 88例脑梗死患者随机分为低分子肝素钙治疗组 (48例 )和常规治疗对照组 (40例 ) ,在治疗前、治疗后 5 ,10 ,30d进行疗效评定 ,监测实验室指标 ,并进行统计学分析。结果 :治疗前后神经功能缺损评分差异有显著性 ,治疗组有效率 87.5 %。治疗后血液流变学指标均有明显改变 ,血小板和出凝血时间无明显变化 ,说明低分子肝素钙不良反应少。结论 :低分子肝素钙治疗急性脑梗死 ,安全 。

纤溶酶联合前列地尔治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床观察

目的观察纤溶酶与前列地尔联合治疗下肢动脉硬化闭塞症疗效。方法将124例下肢动脉硬化闭塞症患者随机分为治疗组、对照组。治疗组静脉滴注纤溶酶与前列地尔,对照组应用马来酸桂哌齐特,疗程共2周。观察治疗前后症状缓解情况。结果联合治疗组疗效优于对照组,明显改善下肢动脉硬化闭塞。结论纤溶酶联合前列地尔治疗下肢动脉硬化闭塞症是治疗下肢血管病变的有效方法之一。

蕲蛇酶治疗脑梗死的临床研究

目的 评价蕲蛇酶 (Acutase)治疗脑梗死的疗效和安全性。 方法 选择符合 Acutase 期临床试验方案的要求的脑梗死患者应用 Acutase 0 .75 u加入生理盐水 2 5 0 ml中 ,静脉滴注 3 h以上 ,每日 1次 ,连用 2周为 1个疗程。在试验过程中 ,观察和如实记录各种不良反应及出现时间 ,严重程度及处理方法、效果。 结果 Acutase治疗脑梗死的显效率为 83 .80 % ,总有效率为 99.3 0 % ,不良反应少而短暂 ;同时 ,Acutase具有改善患者日常生活能力的作用。 结论 Acutase治疗脑梗死安全有效。

神经病学毕业实习教学中的情商培养

传统的医学教育只注重学生的智力培养,而忽视情商培养。因此,临床教师和实习学生均应改变观念,在医学生的临床实习过程中注重情商培养,以提高实习学生的自我认识能力和人际交往能力,增强主观能动性和挫折承受能力,发扬团结协作精神,使他们成为一名合格的医师。

神经病学精品课程建设的探索

传统的神经病学教学模式已经不能满足高校素质教育发展的需要。建立科学的教学内容体系,改革教学手段和教学方法,加强师资队伍的建设,优化教研室的常规管理,是神经病学精品课程建设的当务之急。

NF-κB p65在癫癇大鼠海马中的激活及W-7的保护作用

目的:探讨核转录因子(NF-κB)p65在癫癇大鼠海马结构中的激活及其意义,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:健康SD大鼠58只,随机分为5组,对照组、戊四唑(PTZ)组和三个剂量的W-7组,通过行为学观察探讨W-7的抗癫癇作用,应用免疫组织化学方法和免疫印迹方法检测海马组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果:同对照组比较,3个剂量的W-7大鼠发作程度明显减轻,差异有显著性(P<0.01);免疫组织化学染色和免疫印记实验显示,PTZ组NF-κBp65蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PTZ导致癫癇大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达增高。W-7对PTZ诱导的癫癇大鼠具有保护作用,其作用是通过抑制NF-κBp65的蛋白表达实现的。

W-7对NMDA诱导的体外培养神经元损伤的神经保护作用及机制

目的观察钙调蛋白抑制剂W-7对NMDA诱导的体外培养的皮质神经元损伤的保护作用,并探讨药物作用机制。方法取原代培养7d的大鼠皮质神经元随机分为5组:(1)对照组:仅用DMEM/F12完全培养基。(2)NMDA组:去除正常神经元培养液,加入NMDA50μmol/L。(3)保护组:W-7低中高剂量,分别为25、50、100μmol/L,加入NMDA50μmol/L。MTT法检测细胞存活力;试剂盒检测培养上清液中乳酸脱氢酶含量;用免疫细胞化学染色法检测皮质神经元内p38MAPK蛋白的表达。结果 (1)同对照组比较,NMDA组神经细胞存活力降低(P<0.01),W-7预处理组增加(P<0.05)。(2)NMDA组培养上清液中LDH含量高于对照组,差异有显著性(P<0.01);W-7干预组LDH含量低于NMDA组,差异有显著性(P<0.05);(3)同对照组比较,NMDA组NF-κB蛋白表达增加(P<0.01);同NMDA组比较,W-7干预组表达减少,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论 W-7可减轻NMDA对培养的皮质神经元的损伤,对皮质神经元具有保护作用。其作用是通过抑制NF-κB的蛋白表达实现的。

洛赛克治疗急性脑血管病并发应激性溃疡出血的疗效观察

目的:观察洛赛克治疗急性脑血管病并发应激性溃疡出血的疗效。方法:58例急性脑血管病并发应激性溃疡出血患者随机分成研究组(30例)和对照组(28例),两组基础治疗相同。研究组给予洛赛克40mg,静脉注射,qd,连用5天;对照组应用西米替丁800mg,静脉滴注,qd,连用5天。结果:研究组显效率为60.00％,总有效率为93.33％,明显高于对照组(分别为14.29％和60.71％,P<0.01);平均止血时间为(45.8±1.9)小时,明显短于对照组(82.5±2.8)小时(P<0.01)。结论:洛赛克是治疗急性脑血管病并发应激性溃疡出血安全而有效的药物。