不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量及小胶质细胞活化相关蛋白的影响

目的:探讨不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量变化及小胶质细胞活化相关蛋白的影响。方法:选用60只SPF级SD雄性大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组、假手术组、运动预处理4周模型组、运动预处理4周假手术组、运动预处理2周模型组及运动预处理2周假手术组,每组10只。运动预处理4周大鼠在造模前每周行5次中等强度不负重游泳训练30min,持续4周,而运动预处理2周大鼠持续2周。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力、激光散斑成像技术检测各组大鼠造模前后不同时间点脑血流变化及侧支循环开放情况、Western Blot技术检测海马TLR4及Iba1蛋白表达情况。结果:与假手术组、运动预处理2周假手术组相比,运动预处理4周假手术组、模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与运动预处理4周假手术组相比,模型组、运动预处理4周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与模型组、运动预处理4周模型组相比,运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时缩短(P<0.05)。重复测量方差分析简单效应提示造模前、造模后2h、造模后3d及造模后7d各组间平均脑血流量差异具有显著性意义(P<0.05)。模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组时间因素对平均脑血流量的简单效应具有显著性意义(P<0.01)。对各组大鼠侧支循环开放进行观察,相较于模型组,于运动预处理2周模型组观察到更少的微血管直径减少(P<0.05)。与假手术组、运动预处理4周假手术组及运动预处理2周假手术组相比,模型组Iba1、TLR4蛋白表达明显上升(P<0.01),与模型组相比,运动预处理2周模型组Iba1、TLR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:中等强度运动预处理2周可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,运动预处理4周对学习记忆能力改善效应不明显,其机制可能与改善脑血流状态以及抑制小胶质细胞活化有关。

中医药文化融入针灸的英文教学在涉外卓越班的实践探索

为了推动中医针灸在全球医学领域和国际社会的普及与传承,培育既精通专业技能又熟练掌握英语,并深植中医文化自信的高素质复合型人才变得至关重要。本文探讨了涉外针灸教学中文化元素关注不足的问题,并论述了中医药文化融入涉外针灸的英文教学的深远意义;笔者将中医药文化与英语的听、说、读、写及翻译五大能力相结合,形成了一种“五位一体”的综合教学模式,并将其应用于涉外针灸的研究生班和八年制卓越班,旨在全方位提高学生在针灸英语领域的专业能力和文化自信度,为涉外针灸人才的培养策略提供了有益的参考。

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p表达的影响

目的观察针刺干预72 h后脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达,探讨针刺促CIRI修复的机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只,造模组大鼠使用线栓法制备CIRI模型,假手术组只剥离血管不插入线栓;假手术组和模型组只捆绑不针刺,针刺组捆绑后针刺“大椎”“百会”“水沟”穴,一天治疗两次,共治疗7次。采用Garcia评分法对神经功能进行评定,TTC染色法检测脑梗死面积比,qRT-PCR法检测缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达。结果干预前与假手术组比较,造模组Garcia评分显著降低(P<0.01),脑梗死面积比显著增加(P<0.01),患侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达量降低(P<0.05,P<0.01);干预72h后与模型组比较,针刺组Garcia评分明显上升(P<0.01),脑梗死面积比显著下降(P<0.01),患侧海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达量明显增加(P<0.01)。结论针刺可减少CIRI大鼠缺血侧脑梗死面积、改善神经功能损伤、发挥脑保护作用,可能与干预72h后上调缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达有关。

针刺调控自噬蛋白Beclin-1对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Caspase-9的影响

目的 探讨针刺调控细胞自噬对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法 110只SD大鼠随机分为正常组22只、假手术组22只和造模组66只,造模组使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,成功后随机均分为模型组、针刺组、药物组,每组各22只。针刺组捆绑并针刺“大椎”“百会”“人中”,药物组注射依达拉奉。Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能,TTC染色观察脑梗死情况,透射电镜观察海马区自噬小体,TUNEL检测患侧脑组织细胞凋亡率,免疫组化检测海马区半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达,Western blot检测海马区苄氯素-1 (Beclin-1)、Caspase-9表达。结果 干预前后与正常组比较,假手术组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。干预前,与假手术组比较,造模组神经功能评分下降(P<0.01)。针刺72 h后,与假手术组比较,模型组神经功能评分下降(P<0.01)、脑梗死面积比上升(P<0.01)、缺血侧脑组织细胞凋亡率、海马区Caspase-9、Caspase-3表达量增加(P<0.01)、Beclin-1表达量下降(P<0.05);与模型组比较,药物组、针刺组神经功能评分显著上升(P<0.01)、梗死面积比缩小(P<0.01)、患侧脑组织细胞凋亡率及海马区Caspase-9、Caspase-3下降(P<0.01)、Beclin-1表达量上升(P<0.05)。透射电镜下模型组细胞器肿胀,大多数线粒体变大,见少量溶酶体;针刺组、药物组神经细胞轻度水肿,线粒体轻度肿胀,可见初级溶酶体、自噬小体、自噬溶酶体存在。结论 针刺可调控大鼠自噬关键蛋白抑制CIRI后细胞凋亡,其机制可能与调整自噬影响Caspase-9表达相关。

针灸对缺血性脑卒中相关保护作用机制的研究概况

缺血性脑卒中（Ischemia cerebral vascu-lar disease ICVD）,又名脑梗死,多因脑动脉血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致。在急性期通过药物溶栓、抗血小板等治疗后可使患者病情得到缓解,逐渐稳定,但存活者致残率高,仅有30%的患者可部分或完全恢复日常工作,其中神经功能缺损症状是最主要的后遗症。大量的研究显示。

中医院校教学质量阶梯式、常态化评价指标体系构建的必要性

中医学作为一门服务于人类自身的自然科学性质,要求我们医学教育工作者对教学质量保持永无止境的追求。故如何有效保证和持续提高中医学人才培养的质量,充分学习借鉴高等教育评估构建由教研室至二级学院再至学校的阶梯式、常态化的教学评价体系,对提高持续高等院校教学质量有重要的现实意义。

抗体蛋白芯片技术应用研究进展

蛋白组学是继基因组学后的生命科学发展迅速崛起的一个领域，蛋白质组学能全面、动态、定量地分析标本中蛋白质种类和数量的改变，健康和疾病时蛋白质表达谱的改变。蛋白质芯片是继基因芯片之后，作为基因芯片功能的补充发展起来的。Uetz等命名用酵母双杂交系统构建的蛋白质芯片。首次把蛋白质芯片的概念用于全基因组范围内的蛋白质研究。蛋白芯片技术能有效地运用蛋白组学的有效功能，用于临床、药物学、信号转导通路、细胞周期调控、细胞结构和神经生物学等广泛领域的研究。本文就蛋白质芯片技术在以上各方面的应用现状综述如下。

协同教学法在《针灸学》教学中应用设想

《针灸学》是高等中医药院校一门非针灸专业重要必修课程,同时也在中医、中西医结合医师执业技能考试中占有比较大比例的一门学科;如何提高教学质量和教学效果一直是《针灸学》教学研究中重点关注的课题。能否将传统教学法融入学生共同参与的讨论、讲解、实践、案例分析等结合的协同教学法应用到《针灸学》教学中,从而为《针灸学》的教学提供新的视野、新的思路和方法,有助于更好地提升教学质量和教学效果,为中医学人才的培养提供更为合适的途径。

以教研室为单元的本科教学质量主要教学环节监控体系的研究实践

教学质量是高校可持续发展的决定因素,也是办好人民满意的高等教育、构建和谐社会的需要,更是建设创新型国家的需要。教研室为教学实施的基本单元,质量监控最小组织机构,其职责履行和成效直接影响教学质量。故以教研室为单元,立足学校及相关专业人才培养要求,结合教研室实际构建主要教学环节常态监控体系,提高本科人才培养质量。

糖尿病性心脏病中医研究进展

糖尿病性心脏病(DC)是糖尿病心血管并发症之一。文章就近年来国内外对DC的中医病因病机、辨证分型和动物研究以及治疗等方面的研究的进展进行了综述。并对本病的进一步研究提出了见解。

协同教学法在针灸课程教学中的应用探讨

目的探讨协同教学法在针灸学课程教学中的教学效果。方法随机选取2012级中医专业6个班级,分为对照组和观察组(3个班级/组),一个学期后比较两组的课程总成绩与兴趣率。结果与对照组比较,采用协同教学法的观察组能明显改善学生的课程成绩以及提高学生的课程兴趣率,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论协同教学法可为针灸学课程的教学改革提供新的思路和手段。

香港浸会大学培训总结与心得体会

同行之间的交流学习,互通有无,能更好地促进本职工作的进行。本文主要在教学师资、教学课程、教学方式、教学课堂、学习氛围、科研及生活方面总结了学习中个人的心得与体会,同时也希望将所学用于以后的工作,尽最大的努力扎实技能和业务。

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法:参照Longa线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分,采用2,3,5-苯氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比,免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少,凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论:针刺及亚低温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平上优于针刺或亚低温单独应用。

电针胃经(穴)大鼠胃黏膜修复相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化

背景:近年来研究认为,胃黏膜损伤修复过程有多条信号转导通路参与,并与蛋白质广泛的发生磷酸化与去磷酸化有关,多个实验均从单个通路的角度验证这些观点。目的:课题组设计了全面、动态、定量观察电针足阳明胃经(穴)大鼠胃黏膜修复过程中是否有多个通路的参与的方案,并应用蛋白芯片技术观察相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-01在湖南中医药大学实验动物室和国家中医药管理局三级实验室、经穴与脏腑相关重点研究室完成。材料:健康雄性SD大鼠20只,随机选15只用无水乙醇灌胃法制备胃黏膜损伤大鼠模型,剩余5只为空白对照。方法:①空白组与模型组每天只捆绑不针刺。②针刺治疗组针刺大鼠双侧足三里、梁门、四白穴,接上G6805治疗仪,疏密波,频率4/50Hz,输出电压2～4V,强度以肢体轻微颤抖为度,30min/次,1次/d,连续7d。③针刺对照组则在同一时间针刺双侧的足三里、梁门、四白穴内侧约0.3cm的非经非穴点,其余的处理均同治疗对照组。主要观察指标:参照GUTH法行胃黏膜损伤指数;各组间上下调(磷酸化水平变化≥1.5倍)蛋白的归属通路的比较。结果:①模型组胃黏膜损伤指数高于空白组(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组(P<0.01),而与空白组比较差异无显著性意义。②蛋白芯片分析示:针刺治疗组与针刺对照组均可上调或下调模型组的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍)。针刺治疗组与针刺对照组差异通路比较,磷酸化水平上调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了6条通路,而针刺对照组只激活了5条通路,其中针刺对照组MAPKS通路缺如,磷酸化水平下调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了3条通路,而针刺对照组只激活了一条通路,且无同名通路。结论:电针足阳明胃经(穴)修复胃黏膜引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的多个信号通路的激活,提示电针促胃黏膜修复机制是一个多通路、多水平的调节过程,其修复过程也是多通路、多靶点、多途径共同作用的结果。

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。

针刺联合亚低温对脑缺血／再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05),但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCA0)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。

2型糖尿病心血瘀证病证结合模型大鼠心血管指标病理改变的观察

目的:观察2型糖尿病心血瘀证病证结合大鼠模型的心血管指标的病理改变。方法:采用高脂高热量饲料喂养并结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型,在此模型基础上再予强的松龙和肾上腺素注射制备2型糖尿病心血瘀证大鼠模型。结果:与其它各组比较,2型糖尿病心血瘀证模型大鼠的心脏湿重与体重的比值显著性增高(P<0.01)、心电图ST段下移幅度显著性增大(P<0.01或P<0.05)、主动脉与心肌形态学均有不同程度的病理改变。结论:2型糖尿病心血瘀证大鼠模型具有心血管病理的改变。

电针足阳明经(穴)促大鼠胃黏膜损伤修复过程中P-RAF-1表达的影响

目的通过观察电针足阳明经(穴)在促大鼠损伤胃黏膜修复过程中P-RAF-1表达的影响,探讨电针足阳明经(穴)对胃黏膜损伤修复效应的作用机制。方法选取40只健康大鼠随机分为4组,每组10只,空白组,模型组,针刺治疗组,针刺对照组;采用GUTH法检测溃疡指数,免疫印迹法检测P-RAF-1的表达。结果与空白组比较,模型组胃黏膜损伤指数值明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组差异有统计学意义(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),针刺治疗组能RAF-1磷酸化水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论电针足三里、梁门、四白穴可减轻无水乙醇灌胃造成的胃黏膜损伤,对胃黏膜具有修复作用,其促进胃黏膜修复的过程中与RAF-1蛋白磷酸化有关,并存在穴位特异性。提示电针足阳明经(穴)促胃黏膜损伤修复可能与RAF-1蛋白磷酸化有关。

针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体超微结构的影响

目的观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降(P<0.05);与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显(P<0.05)。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。